狂（manic psychosis）为病名。是指因七情化火，煎熬津液为痰，痰热壅盛，迷塞心窍所致，以神志错乱，精神亢奋，打骂呼叫，躁妄不宁，动而多怒为主要表现的疾病。即精神躁狂失常的病证。出《黄帝内经灵枢·癫狂》。症见发作刚暴，骂詈不避亲疏，甚者持刀持杖，登高而歌，弃衣而走，逾垣上屋，力大倍常；或多食，或卧不知饥，妄见妄闻，妄自尊大，妄走不止，日夜无休等。脉弦滑数或沉紧而实等。癫与狂在症状上不能截然分开，又能相互转化，故癫狂并称。癫是因情志内伤，脏腑功能失调，致痰气郁结，蒙蔽心窍所致。以精神抑郁、表情淡漠、沉默痴呆、语无伦次、静而少动为特征，多见于青少年，治当疏肝理气，化痰开窍，以及补养心脾等法；狂是因七情化火，煎熬津液为痰，痰热壅盛，迷塞心窍所致，以神志错乱，精神亢奋，打骂呼叫，躁妄不宁，动而多怒为主要表现，以喧扰不宁，躁妄打骂，动而多怒为特征，治当镇心祛痰，清肝泻火，以及安神定志等法。由于癫狂二证，常与气血凝滞有关，故可根据不同证候，适当参用活血化瘀之品。本证多见于青壮年。

针灸治疗狂病有较好效果，在治疗过程中，要对患者进行严密监护，防止自杀及伤人毁物。本病易复发，应在病证缓解后连续治疗，以巩固疗效。

狂病相当于现代医学的精神分裂症、躁狂症等。可见于狂躁性精神病、中毒性精神病、反应性精神病及癔病等。

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医以矿物入药的历史悠久，重镇安神的朱砂即为一种常见的矿物类中药，约10％的中成药品种中含有朱砂，其中不乏安宫牛黄丸等名药。近年来，随着中药毒副作用日益引起重视，朱砂的毒性问题也浮出水面。目前，虽然我国有关机构和医药从业人员已对朱砂的毒性有了一定的认识，但仍须再提高。作为汞剂的朱砂应受到严密监控：经常对其进行再评价，根据效益/风险比，限制其临床应用，尤其应修订我国《药典》中与朱砂安全性有关的质量标准，避免含朱砂制剂引起的汞中毒。

对朱砂毒性的认识逐渐深入

中医主要将朱砂用于安神、镇惊和抗微生物。《神农本草经》曰：“朱砂主身体五脏百病，养精神、安魂魄，益气明目，杀鬼魅邪恶鬼，久服通神明不老。”可见，中医最早认为朱砂是可以久服的。随着临床实践的深入，《本草备要》、《本草从新》等古籍中出现了朱砂致人痴呆、致人呆闷等中毒的记载。现代研究认为，朱砂为汞剂，可致慢性中毒，久服可造成机体蓄积，对儿童危害尤大。

我国1985年以前的各版《药典》对朱砂的毒性认识不够或描述其毒性的语义比较含混。随着长期服用朱砂制剂造成慢性汞蓄积中毒的报道不断增多，1985年版《药典》确认了朱砂有毒，但认识较为模糊；1995年版《药典》在这方面的认识有所提高，将朱砂的日用量由03～15克降至01～05克，并去掉了含毒性成分水可溶性汞盐较高的干研成细粉的朱砂炮制品，只保留了水飞法炮制的朱砂粉；2000年版《药典》对朱砂的毒性有了进一步认识，规定炮制时干燥过程中温度必须在40℃以下，药用朱砂不得检出水可溶性汞盐；2005年版《药典》对2000年版《药典》相关内容未作修改。

朱砂的有效成分众说纷纭

硫化汞是朱砂的主要成分，可它是不是朱砂的有效成分，至今仍无定论。中药复方新药开发国家工程研究中心副主任叶祖光等在实验中，对服用了安宫牛黄丸（含有朱砂）的实验动物的粪便进行检测，并将检测到的总汞折合成硫化汞，发现这些硫化汞占给药量的985％，说明硫化汞未经肠道吸收，而是全部排出体外，因而认为硫化汞实际上是不被机体所吸收的无效、无毒成分，而朱砂中所含的15％的酸可溶性汞才是其有毒、有效成分。

对此，一些学者有不同看法。因为，《药典》规定药用朱砂粉（即水飞炮制品）不含水溶性汞盐，但可以含游离汞。有文献报道称，水飞朱砂中的游离汞含量均低于1微克/克（00001％）。即使按照2000年版《药典》前规定的水飞朱砂游离汞含量为18～35微克/克来计算，游离汞也仅占00018～00035％，远低于15％。这说明被吸收的15％的汞绝大部分来源于硫化汞。

也有人认为硫化汞不应该是无效、无毒成分，而是有效、有毒成分的前体药物。理由如下：我国学者曾以小鼠灌胃给药的方法研究朱砂的体内吸收、分布，发现小鼠吸收进入体内的汞量远远高于服用的朱砂中所含的可溶性汞和游离汞的最高量，说明部分硫化汞在胃肠道的某些环境下被转化为可吸收的汞化合物。有报道称朱砂在厌氧有硫条件下，在pH为7、温度为37℃的暗环境中与带甲基的物质相遇能产生甲基汞，而甲基汞的吸收率可达100％。人体肠道正具备上述条件，而且，胃肠道中的消化酶和肠道细菌中可能具有氧化还原酶、甲基转移酶等酶类，更有助于硫化汞在消化道被转化成甲基汞或半胱氨酸汞、谷胱甘肽汞等小分子络合物而被吸收。

值得注意的是，药用朱砂粉除含有98％以上的硫化汞外，还含有许多金属元素，如镁、铋、铁、硅、钡、钙、铜、锰、锑、砷、锌、硒、碲、铅等，其中有些是对人体有害的重金属元素。是否应对这些成分在炮制方法、限量标准方面进行规定也应引起重视。

中成药中朱砂用量值得商榷

如果以1995年版以后的我国《药典》规定的朱砂药材日用量——01～05克为标准来衡量中成药中的朱砂量，除避瘟散外（由于《药典》没有规定该药的日服次数，因而无法明确其日用量），对成人用药来说，没有一个品种中的朱砂用量超标，远好于雄黄复方制剂中一半左右雄黄日用量超标的情况。

但应该看到，朱砂是毒性药材，日用量规定范围相差5倍，显然不合理。因为即使是无毒的中药材，日用量范围大多也只是2～3倍，超过3倍的不多。大多数毒性药材的日用量范围为2倍，如雄黄为005～01克。如果朱砂日用量范围也规定为2倍，即01～02克，那么中成药中朱砂日用量超标的品种数会多于雄黄量超标的品种数。即使在5倍范围之内，如果从采用最小剂量为儿童用药量的角度来考察，不少中成药中的朱砂量也超标，如我国《药典》中的小儿惊风散，朱砂超常规用量25倍；小儿清热片，朱砂超常规用量04倍；小儿金丹片，朱砂超常规用量25倍等等。

而且，在2005年版《药典》中收载的46个含朱砂的中成药中，只有7个品种要求测定硫化汞含量。如果承认硫化汞是产生药效和毒性的前体药物，就应该要求所有生产企业必须测定中成药中硫化汞的含量，以控制含朱砂中成药的用药风险。

含朱砂中成药应再评价

我国对中成药的再评价工作远远落后于化学药品。严格的、科学的再评价可以确定药物疗效、毒副作用、效益/风险比、性/价比及其在同类药物中的位置。可是我国《药典》中的中成药，绝大多数没有经过再评价，同类产品之间的比较性再评价更少。为了促进中药现代化、国际化，首先对《药典》中收载的含有有毒药材（如朱砂、雄黄）的中成药进行全方位的再评价很有必要。

在我国《药典》中收载的含朱砂的中成药中，有相当一部分方子按中医药理论分析，配伍朱砂是没有必要的，或是不合理的，或可以用其他药材替代。如已有一些动物实验证明，朱砂在安宫牛黄丸中并不是必需的，甚至是不起作用的。行政管理部门应通过政策引导，组织基础、临床研究机构和生产企业的科研人员，从各自的专业角度去考察和再评价含朱砂的复方制剂，以便在修订药品标准时删去无用而有毒的朱砂组分，对在制剂中必要的、起有效作用的朱砂作出含量范围要求，以及制定一系列安全标准和安全用药规定，为保障用药安全，促进中成药进入国际市场提供更加科学的支持数据。

由于我国人口老龄化的原因，相比之下我国老人的人口密度还是比较大的，但是由于老年人的新陈代谢率降低，所以通常老年人都会伴随着很多老年性疾病。老年痴呆是最常见的一种老年性疾病，大多数的老年人在晚年都会患上老年痴呆，那么大家都知道老年痴呆的学名叫什么吗？又是因为什么原因导致老年人会患上老年痴呆这种疾病呢？

下面我们来了解一下什么叫做老年痴呆？老年痴呆在临床医学上又被称为阿兹海默综合症，就是一种由于到老年时期常见的由于中枢神经系统蜕变引发的疾病，在临床医学上主要表现为记忆衰退以及记忆障碍，所以通常患有老年痴呆疾病的人都会记不住事情或者忘记事情，所以这也就是为什么有那么多在晚年的时候出现老年人走失的情况。 

其实老年痴呆，也就是我们所说的阿兹海默综合症是有遗传性的，通常这种遗传疾病多发于65岁左右。阿兹海默综合症对老年人的认知功能是有一定的损害的，所以通常患有阿兹海默综合症的老年人，他们会不记得很多事情，有时候连回家的路都不会记得。在临床医学上，对于阿兹海默综合症的根本病因，还是没有探究出来，但是从大的角度出发，估计患者会患上艾斯海默综合症主要是由于基因、生长环境以及生活方式导致的。

老年痴呆这一类的疾病是非常复杂的，因为阿斯海默综合症伴随着多种多样的显性症状以及隐性症状，患上阿兹海默症的大多数老年人都是由于年龄的原因而引发的。其次，老年痴呆疾病还会伴随着心脑血管的疾病，以及遗传基因的原因；同时，甲状腺低下症的老年人或者是营养不良的老年人也很容易引起老年痴呆。

痴呆是以呆傻愚笨为主要临床表现的一种神志疾病。

痴呆症是脑细胞异常死亡所引起的疾病，通常是描述渐进的退化性脑部疾病，这并不是正常衰老的一部分。人的记忆力、思想、行为和情感会受痴呆症的影响。

痴呆症在各种文化和教育背景的人群当中都会发生。虽然痴呆症尚未能治愈，但是有效的治疗可以控制病情的发展。

一、病因病机许多疾病都会引发痴呆症，这些病会导致脑细胞死亡。尚有许多因素会使发生痴呆症的可能性增加，包括：年龄、遗传基因、酒精、头部受伤等。

中医认为痴呆多因先天禀赋不足，或老年精气亏虚，或精神因素及外伤、中毒等引起。幼年起病多与禀赋不足有关；而老年得病责之于脾肾两虚，髓海空虚；他病或产伤而致者，多属痰浊或血瘀闭阻清窍。

二、临床表现与诊断

1．临床表现痴呆的临床表现主要有记忆力障碍、定向力障碍、计算力障碍、情感障碍、行为异常和理解判断力障碍等。

（1）轻者可见神情淡漠，寡言少语，善忘，迟钝等症。

（2）重者常表现为终日不语，或闭户独处，或口中喃喃，或言辞颠倒，举动不经，或忽笑忽哭，或不饮食，数日不知饥饿等。

2．诊断

（1）根据患者智力状态进行分析。临床表现为记忆力、理解力、判断力、计算力、定向力减退。患者思维缓慢、贫乏简单，情绪不稳定和表情迟钝，严重时饮食、大小便常不能自理。

（2）根据年龄及其智力变化分析。老年期以后若记忆力明显减退或丧失，定向力、理解力障碍，神情迟钝，对周围事物缺乏兴趣，甚至发音不清，语无伦次，终至丧失自理生活能力。

（3）自幼痴呆，多由胎孕及幼年得病。严重者不会说话，或仅会讲个别单字，不知哭笑，不能自理生活，需为其喂食、梳洗等；有的则表现为痴愚或鲁钝，只能进行低级的文化学习和一些简单的劳动。

（4）根据情志变化分析。在暴怒等强烈精神因素影响下，可突然发生某些痴呆症状，但症状消失也较迅速。

（5）根据有无头部外伤及中毒病史分析。如头部外伤或药物中毒而出现某些痴呆症状，根据其不同情况进行治疗后可得缓解。

三、辨证施治

1．禀赋不足型

辨证自幼起病，多有发育畸形，如头颅偏小或畸形，眼裂较窄，眼距过宽，发音不清，智力明显低于同龄人等。成年后神情呆板，反应迟钝，动作古怪，发音不清或词不达意，重者精神呆滞，生活不能自理，不能抵御危险伤害而成白痴。舌淡胖或偏暗，舌苔白腻或白滑，脉沉细无力。

施治滋补肝肾，填髓健脑。

方药加味地黄丸：熟地黄、山药、枸杞子、巴戟天各15g，山茱萸、茯苓、当归、五味子各12g，牡丹皮、鹿角胶（烊化）各10g，泽泻9g，远志6g，大枣5枚。水煎服。

2．脾肾亏虚型

辨证老年表情呆板，行动迟缓，健忘，语言明显减少，日夜颠倒，傻笑傻哭，生活不能自理，或有幻觉、妄想。也有未老先衰而见如上症状的。可兼见头晕眼花，腰膝酸痛，气短，心悸等症。舌质暗淡，苔薄白，脉细弱。

施治补肾益脾，健脑生髓。

方药还少丹加减：杜仲18g，熟地黄、肉苁蓉、巴戟天、山药、党参、怀牛膝各15g，枸杞子、山茱萸、茯苓、楮实各12g，石菖蒲10g，小茴香9g，五味子、远志各6g，大枣5枚。水煎服。

3．痰凝瘀阻型

辨证多有产伤或外伤病史，或由他病而来。神情淡漠，反应迟钝，善惊善恐，胸脘痞闷，头晕重，寡言少语，智力低下，妄想离奇。舌质暗紫，或有瘀点瘀斑，舌苔白腻，脉弦涩或涩滑。

施治祛瘀化瘀，宣窍健脑。

方药二陈汤合通窍活血汤加减：丹参20g，法半夏、赤芍、茯苓、白芷、郁金、胆南星各12g，桃仁、红花、石菖蒲各10g，川芎、生姜各9g，陈皮6g，大枣5枚。水煎服。

加减若久病气虚，可加党参、黄芪各15g；血虚者加当归12g，何首乌、生地黄各15g。

四、辅助治疗

1．成药方

（1）参茸地黄丸、脑力宝丸（适用于禀赋不足型）。

（2）还少丹、脑灵片（适用于脾肾亏虚型）。

2．验方

（1）党参、炙黄芪、熟附块、益智仁、越鞫丸（包）、山药各12g，淡干姜3g，生白术、石菖蒲各9g，陈皮、姜半夏各6g。水煎服（适用于脾肾亏虚型）。

（2）桃仁、生大黄、玄明粉（分冲）、桂枝、远志、石菖蒲各10g，朱茯神15g，蜈蚣2条，龙骨（先煎）、牡蛎（先煎）各30g，甘草6g。

水煎服（适用于痰凝瘀阻型）。

（3）取党参、绞股蓝、制首乌、蜂蜜各30g。将党参、制首乌切片，与绞股蓝同入锅中，加水适量，浓煎2次，每次40分钟，合并滤液，稍凉后调入蜂蜜，搅匀即成。早、晚分服。

（4）取制首乌30g，当归15g，川芎10g，蜂蜜30g。将制首乌、当归、川芎切片，同入锅中，加水适量，浓煎2次，每次40分钟，合并滤液，待稍凉后调入蜂蜜，搅匀即成。早、晚分服。

3．针灸疗方

（1）体针：第一组穴位取大椎，安眠，足三里。第二组穴位取哑门，安眠，内关。备用穴取肾俞，副哑门（三四颈椎棘旁开0．5寸）。每日1次，二组交替，强刺激；10日为1个疗程，休息3～4日后重复治疗。

（2）耳针：取神门、皮质下、肾、脑点、枕等耳穴（双耳取穴），每日1次，每次2～3穴，20次为1个疗程。

五、调护

（1）加强优生优育宣传，避免近亲结婚，避免产伤，预防和及时治疗少年期的各种疾病。

（2）注意情志调节，保养肾气，注意防止头部外伤。

（3）对轻症患者进行细致的训练和教育，从而使智能得到及时恢复。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 分类 7 ICD号 8 流行病学 9 病因 10 发病机制 11 额颞痴呆的临床表现 12 额颞痴呆的并发症 13 实验室检查 14 辅助检查 141 脑电图检查 142 CT和MRI检查 15 诊断 16 鉴别诊断 17 额颞痴呆的治疗 18 预后 19 额颞痴呆的预防 20 相关药品 21 相关检查 附： 1 治疗额颞痴呆的穴位 1 拼音

é niè chī dāi

2 英文参考

frontotemporal dementia

3 概述

额颞痴呆（frontotemporal dementia）是指中老年患者缓慢出现人格改变、言语障碍及行为异常，神经影像学显示额颞叶萎缩，而病理检查未发现Pick小体及Pick细胞的痴呆综合征。

无病理学证据时Pick病与额颞痴呆难以鉴别，目前多主张将Pick病归入额颞痴呆。临床研究发现，额颞痴呆可能是仅次于Alzheimer病的最常见的神经变性痴呆综合征，约占全部痴呆病人的1/4。有人认为，额颞痴呆实际上包含病理上存在Pick小体的Pick病，以及具有类似临床表现不存在Pick小体的其他Pick综合征，后者包括额叶痴呆（frontal dementia）及原发性进行性失语（primary progressive aphasia）等。

额颞痴呆的发病率和患病率随年龄增长而增加。多于50～60 岁发病，起病隐袭，进展缓慢，早期出现人格改变、言语障碍及行为异常，如KlüverBucy 综合征。如有家族史，则CT 和MRI 显示额、颞叶萎缩。额颞痴呆目前尚无有效疗法，与Pick 病类似，主要是对症治疗。

4 疾病名称

额颞痴呆

5 英文名称

frontotemporal dementia

6 分类

神经内科 > 神经变性病性痴呆

7 ICD号

F03

8 流行病学

痴呆的发病率和患病率随年龄增长而增加。国外调查显示，痴呆的患病率在85岁以上人群中高达40%以上。其中阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）占50%；多灶梗死性痴呆（也称血管性痴呆，VaD）占12%～20%，其余类型痴呆占15%~20%。我国60岁以上人群，痴呆患病率为075%～469%。额颞痴呆及Pick病也屡见病例报告，但尚未见分类性发病率统计资料。

9 病因

病因可能为神经元胞体特发性退行性变或轴索损伤继发胞体变化。Wilhelmsen（1994）等在一个额颞痴呆伴锥体外系症状的大家族中，将本病基因定位于17号染色体上，并证实与tau蛋白基因突变有关，目前已发现约20%的额颞痴呆病人存在该基因突变。

10 发病机制

额颞痴呆的发病机制尚不清。有文献报告，tau蛋白由tau基因通过不同的剪接形成的6种亚单位组成，tau蛋白氨基酸多肽的羧基端，可有35个氨基酸组成的插入肽段，可与其他多肽结合形成微管，含插入肽段的tau（4R）增加或10号外显子点突变，均可导致游离tau蛋白增加，引起细胞死亡。

额颞痴呆的病理特征与Pick病相似，大体病理主要是额叶和（或）颞叶萎缩，约1/3的患者呈双侧对称性萎缩，脑皮质受累严重，侧脑室前角、颞角呈轻至中度扩大。镜下可见萎缩的脑叶皮质各层神经细胞数目明显减少，Ⅱ、Ⅲ层神经元丢失明显，胶质细胞弥漫性增生，残存神经元不同程度的变性，无Pick小体和Pick细胞是本病与Pick病的主要病理鉴别点。

11 额颞痴呆的临床表现

1本病的临床表现与Pick病相同，多于50～60岁发病，起病隐袭，进展缓慢，早期出现人格改变、言语障碍及行为异常，如KlüverBucy综合征。如有家族史，则CT和MRI显示额、颞叶萎缩，遗传学检查发现多种tau蛋白基因编码区或10号内含子相关突变，病理检查无Pick小体和Pick细胞，即可确诊。

2原发性进行性失语（primary progressive aphasia，PPA）  是语言功能进行性下降2年或以上，其他认知功能仍保留正常，与AD及其他额颞痴呆明显不同。病理上也表现为以额、颞叶萎缩为主，无Pick小体。

Mesulam（1982）首先报道6例慢性进行性失语不伴痴呆病例，Weintraub等（1990）命名为原发性进行性失语。主要临床特点是：

（1）通常65岁前发病，缓慢进行性失语，不伴其他认知功能障碍，可合并视觉失认、空间损害或失用等，日常生活能力可保留完好。

（2）病程可长达10年以上，语言障碍可单独存在数年，6～7年发展为严重失语或缄默，仍能保持生活自理，最终出现痴呆，部分病例初期表现为进行性失语，病情进展快，短期内发展成Pick病、运动神经元病或皮质基底核变性等。

（3）神经系统检查无阳性体征，MRI显示优势半球额叶、颞叶和顶叶明显萎缩，SPECT显示左侧颞叶及额叶或双侧额叶血流量降低。

12 额颞痴呆的并发症

随病情发展，除明显痴呆（认知障碍）外，患者的常见合并有失语、抑郁症、严重的精神行为异常等。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。

13 实验室检查

测定脑脊液、血清中Apo E多态性、Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断或鉴别诊断意义。

14 辅助检查 141 脑电图检查

早期多为正常，少数可见波幅降低，α波减少；晚期背景活动低，α波极少或无，可有不规则中波幅δ波，少数病人有尖波，睡眠时纺锤波少，很少出现κ综合波，慢波减少。

142 CT和MRI检查

CT和MRI检查可见特征性局限性额叶和（或）颞叶萎缩，脑回窄、脑沟宽及额角呈气球样扩大，额极和前颞极皮质变薄，颞角扩大，侧裂池增宽，多不对称，少数可对称，疾病早期即可出现。SPECT检查呈不对称性额、颞叶血流减少，PET显示不对称性额、颞叶代谢降低，二者较MRI更敏感，有助于早期诊断。

15 诊断

目前额颞痴呆和Pick病尚无统一的诊断标准，以下标准可作参考：

1中老年人（通常50～60岁）早期缓慢出现人格改变、情感变化和举止不当，逐渐出现行为异常，如KlüverBucy综合征。

2言语障碍早期出现，如言语减少、词汇贫乏、刻板语言和模仿语言，随后出现明显失语症，早期计算力保存，记忆力障碍较轻，视空间定向力相对保留。

3晚期出现智能衰退、遗忘、尿便失禁和缄默症等。

4CT和MRI显示额和（或）颞叶不对称性萎缩。

5病理检查发现Pick小体和Pick细胞。

具备1～4项，排除其他痴呆疾病，临床可诊断为额颞痴呆，如有家族史、遗传学检查发现tau蛋白基因突变可确诊；具备1～5项可确诊为Pick病。无Pick小体和Pick细胞是额颞痴呆与Pick病的主要病理鉴别点。

16 鉴别诊断

额颞痴呆主要应与Alzheimer病鉴别，二者均发病隐袭，进展缓慢，临床上有许多共同点。最具有鉴别意义的是进行性痴呆症状在病程中出现的时间顺序，AD早期出现遗忘、视空间定向力和计算力受损等认知障碍，社交能力和个人礼节相对保留；额颞痴呆早期表现为人格改变、言语障碍和行为障碍，空间定向力和记忆力保存较好，晚期才出现智能衰退和遗忘等。KlüverBucy综合征是额颞痴呆早期行为改变的表现，AD仅见于晚期。CT、MRI有助于两者的鉴别，AD可见广泛性脑萎缩，额颞痴呆显示额和（或）颞叶萎缩；临床确诊需组织病理学检查。

17 额颞痴呆的治疗

额颞痴呆目前尚无有效疗法，与Pick病类似，主要是对症治疗。乙酰胆堿酯酶抑制剂通常无效。对有攻击行为、易激惹和好斗等行为障碍者，可谨慎地使用小量苯二氮卓类、选择性5HT再摄取抑制剂、精神安定剂和普萘洛尔（心得安）等。有条件者可住院治疗，或由经培训的照料者给予适当的生活、行为指导及对症处理。

18 预后

病程很少超过10年，预后差，多死于肺部感染、泌尿道感染和褥疮等。

19 额颞痴呆的预防

额颞痴呆尚无有效的预防方法，对症处理是临床医疗护理的重要内容。早期诊断、早期治疗，则或会减缓痴呆不可逆进程。

20 相关药品

普萘洛尔

21 相关检查

胆堿酯酶

治疗额颞痴呆的穴位 兑骨

成》：主眼瞤动不止。研究进展：针麻：电针颧髎穴对额部切口的开颅手术，具有较好的针麻效果。镇痛作用：

兑冲

，故名神门。主治心痛，心烦，健忘失眠，惊悸怔忡，痴呆，癫狂痫证，目黄胁痛，掌中热，呕血，吐血，头痛，

锐中

，故名神门。主治心痛，心烦，健忘失眠，惊悸怔忡，痴呆，癫狂痫证，目黄胁痛，掌中热，呕血，吐血，头痛，

大钟

舌本出血，食噎不下，咳嗽咳血，哮喘，烦心，嗜卧，痴呆，疟疾，腰脊强痛，小便淋沥，足跟肿痛，咽痛，气喘

太钟

Lishman（1978年）给了我们一个简明的定义：“痴呆是后天获得的智力、记忆和人格的全面损害，但没有意识障碍。”这是一个完全描述性的定义，什么大脑弥散性病变、皮层功能之类的话一个字也没有。能说这是“不要大脑的精神病学”吗？当然不能，因为对大脑的重视和研究不应该写进描述性定义里。除了一条病程标准和一条排除标准外，痴呆有三个成分：

（1）智力的全面损害。

（2）记忆的全面损害。

（3）人格的全面损害。

短时间的接触几乎无法确定人格有无损害，这是一个难点。在躁狂或抑郁发作时，我们不能说病人的人格没有变化。但是，我们不说病人有人格损害，对于意识障碍也是如此，因为改变是暂时的和可以复原的。

这里用得着阴性和阳性症状这一对概念。对于痴呆来说，阴性症状是基本的。病人忽视仪表，不讲礼貌，常因小事而大发脾气，搜集各种无价值的废弃物，随便拿别人的东西，在餐桌上抢吃别人碗里的食物，等等，这些情绪和行为的背后是高级情感（道德情操，人际的细腻情感）的丧失，心理自我调节的丧失，重要的人生价值的丧失，而人格的全面损害涉及的正是这些。事实上，这种病人对国家社会的大事，事业和个人前途，家庭和亲人的祸福利害，都毫不关心。与此相联系，病人的生活范围日趋狭窄，文化所模塑的真善美清形态在病人身上已经几乎看不见，病人变得鼠目寸光，只看见眼皮底下的琐碎，斤斤计较于小利害，行为模式日趋简单和僵化。只要和痴呆病人有一段较长的时间相处在一起，这些行为和人格的特点是不难看得一清二楚的。

在智力、记忆和人格三方面的全面损害中，智力的损害是基本的。这就是说，智力严重损害必伴有记忆和人格的损害，反之，记忆或人格的严重损害而没有智力损害便不是痴呆，Korsakoff综合征和精神分裂症性衰退便是记忆或人格损害而并非痴呆的两个例子。

临床智力检查（不是标准化的心理测验）的重点是抽象和理解能力。检查抽象能力的方法是请病人说出两种事物的共同点，如鸡和狗。抽象有三个水平：最低水平只限于外表属性（都有脚，都有眼睛等），中等水平着眼于功能或用处（鸡会生蛋，狗会看家，都有用）高等水平体现在概念中（都是动物）。检查理解能力的方法是请病人说明成语、谚语或寓言的喻义，如：黄鼠狼给鸡拜年。也有三个水平：最低水平只能就事论事和从字面上理解，甚至说“这不可能”；中等水平能说出一些含义但不全面且停留在具体水平，如“想把鸡吃掉”；高等水平表现为言简意赅，一语中的，如“黄鼠狼给鸡拜年——没安好心呗’”。应注意的是，必须根据病人的教育程度和生活经验选择若干恰当的问题，可先易后难。

知识和技巧涉及多种功能，如智力、记忆、知觉——运动技巧以及社交技巧（涉及情感和意志）等，是难于评定的。

各种痴呆的共同记忆缺陷是所谓顺行性遗忘症（anterogradeamnesia），通俗地说就是近事遗忘。严重者任何新印象经过若干分钟便忘得一干二净。即使较轻者昨天的生活内容也都记忆很模糊。由于经历随时忘却，病人的记忆里只有病前的遥远过去的事情，病后的经历完全不能回忆。要注意的是，长期以来已经公式化了的生活内容不能用来测验短程记忆，否则会造成记忆良好的假象。例如，病人多年来每天早点都喝杯牛奶吃一个鸡蛋，如果问病人今天和昨天早点吃了些什么便没有意义。意外的新事件在正常人的近记忆里是不会消失的，而痴呆病人恰好记不住，例如，多年不见的一位亲友前天来访，正常人总是记忆犹新的，而痴呆病人却可以忘得一干二净。

除了智力、记忆和人格的损害以外，痴呆还常有下述两类附加症状：

（1）神经科症状。失语、失认和失用一类的症状特别重要。失语失认和失用都不构成痴呆，但它们对痴呆的诊断造成困难。对此，我们往往需与神经科医生合作商讨，才能对病人的智力作出正确的评定。

（2）精神科附加症状，如妄想、幻觉、抑郁等。这些症状也可以给痴呆的诊断造成困难。

痴呆的辨认和确定（不涉及疾病诊断和病因）主要有三个问题：

（1）痴呆和限局性缺陷的鉴别。

（2）痴呆和功能性障碍的鉴别。

（3）早期或轻度痴呆的辨认。

第一个问题主要是失语、先认和失用等症与痴呆的鉴别。由于在很大

程度上涉及神经病学，超出了本书的范围，这里不讨论。感兴趣的读者可以找神经病学方面的书看。

第二个问题除了与意识障碍的鉴别外，主要是与假性痴呆的鉴别问题。

这里只讨论第三个问题。

这是一个十分困难和迄今还没有完全解决的课题。但是，认真仔细的工作和丰富的临床经验可以把失误减至最低限度。

搜集资料的工作主要有采取病史和精神检查。心理测验和标准化临床方法可视为常规精神检查的深化，但是，常规检查由于它的灵活性和它给经验留下发挥潜力的巨大领域，仍然应该是基本的。身体检查，化验室检查以及脑电、脑血管造影、气脑造影、CT等对于进一步确定疾病性质和病因是必要的，但对于辨认有无痴呆则没有什么作用。

在现病史中，不仅要详细描述每一个症状本身，还要了解症状对日常生活影响的性质、程度和范围。病人的活动，饮食，衣着，大小便，卫生习惯和睡眠等都必须详细了解和记录。病人与家属的交往和关系很重要，他的兴趣爱好、生活内容及其安排有些什么变化，都应给予历史的描述。

家族史要特别注意精神和神经疾病的遗传倾向。

个人史必须包括学校教育的经过，过去所从事的职业性质、年限和工作水平，何时退休。这些事实应该为评定病前智力水平提供可能。既往精神科病史（尤其是抑郁症）要详细。饮酒和服药的历史不可忽视。病前人格尤为重要，因为一旦发生痴呆，人们将不再可能看到原来的人格。这个道理必须使病史报告人懂得，他们才会尽一切努力为医生提供一个评定人格改变的参考系。

精神检查的主要目标是对病人的记忆、智力和人格进行评定。基本的皮层功能检查是可疑痴呆病人检查的必要部分，尽管详细而深入的检查有赖于神经科专家。

K．Bergmann（197年，转引自B．Mahendra，1984年）对一组“可疑”’痴呆病人的研究给我们提供了一个评定的框架。所有病人平均追踪3年，下述三种情况各占约1／3：①发展了痴呆；②结果发现没有精神病，但智力较低，其所属社会阶层使他们过着一种贫乏的精神生活；③仍然有轻度精神损害，诊断仍然不能确定。这个研究有一重要发现：大多数痴呆病例来自原来“正常”或“功能性障碍”的受检者，而多数轻度认知损害病人是良性的，进展很缓慢，完全不同于Alzheimer病。

如果不考虑预后而只顾眼前，所谓轻度痴呆便成了一个人为的类别。通常用一套标准化检查和评分方法并制定一条分割线，这样分割出来的病例有良性几乎不进展的，也有不久后发展为严重痴呆的。

因此，对于轻度和可疑的痴呆，动态研究比静态（横断面）评定更为重要。追踪观察是医生的事，但回顾性调查则取决于知情人的报告。碰上粗枝大叶和马虎的家属，情况便很难弄清楚。有时，病人的孙女儿倒是能够提供不少有价值的材料。要明确地告诉知情人，目前“糊涂”的程度固然重要，它跟半年、一年和两年前比较起来“糊涂”的变化程度更加重要。

关于抑郁，在假性痴呆条目中将进一步讨论。这里只提一点，抑郁不仅是痴呆病人常见的伴发症，它也常常是痴呆的先行官。因此，辨认出抑郁并不等于抑郁消失后病人不会出现痴呆的逐渐发展。

老年性痴呆（AD）的确切病因、病理仍不清楚，但有两点是可以肯定的：第一，它虽不是衰老的必然产物，但与衰老有关；第二，多数（70%）与遗传有关。

导致AD 发生的因素主要包括两类：自身危险因素，环境危险因素。

（1）自身危险因素

①基因论。Folstein 首先了提出并被其他一些医学家所证实AD基因位于19 号染色体上，B 淀粉样蛋白，apoE 相继被证实与AD 的发生有关。

②雌激素水平下降。Paganini 等研究发现，使用雌激素的人发生AD 及有关痴呆的危险性较不用者为低，这种危险性随雌激素使用剂量的加大和使用时间的延长而成有意义的降低。Singh 发现雌激素可保护胆碱能神经元（后者被认为参与学习和认知过程）。男性脑中也存在雌激素受体，脑内肇酮的许多作用是通过转变为雌激素而发挥作用的。随着年龄的增长，男性睾酮水平也下降，因而患AD 的危险性也相应增加。这一理论目前还存在着争议。

③脑能量代谢降低。Hayer 认为正常脑衰老伴随轻微但持续性的能量生成降低及能量需求增加。线粒体ATP 生成和释放下降，导致脑细胞能量不足，功能低下可能是AD 发病的危险因素。

④快速眼动（REM）睡眠不足。据最近的研究发现：AD 患者与对照组相比REM 睡眠更少，学习记忆和REM 睡眠之间存在一个已经确定的密切关系，已知REM 睡眠丧失导致近期信息获得损害，AD 患者脑胆碱能系统退化，已知胆碱能系统激发REM 睡眠；AD 患者的病变主要位于脑内，被认为是在REM 睡眠时起作用的脑区，通过一种天然的机制，人类的REM 睡眠从出生时每天8 小时下降到老年期的每天不足1 小时，此过程的加速可能导致老年REM 睡眠不足，进而使神经元易受损害，REM 睡眠匮乏机制或许与其他的AD 病因机制相联系，共同起作用。

⑤小神经胶质细胞机制。Perlmutter 等研究发现，脑内小神经胶质细胞和小吞噬细胞所分泌的补体等免疫因子可引起钙失调，这些细胞在SP 内的退化神经元和淀粉样蛋白之间结成块状加速了AD 的病理过程，但更详尽的机制还有待于进一步研究。

（2）环境危险因素

① AD 的传染学说。由于Kuru 病、Creutzfeldt-Jakob 等病均是病毒引起的慢性神经变性疾病，它们的临床表现和病理改变与AD 有许多相似之处，所以人们很自然地提出AD 可能与病毒感染有关。

但到目前为止，人们还没有从AD 患者脑组织中找到病毒，因而这一学说尚需进一步证明。

②铝中毒学说。1973 年有人首先提出在AD 患者脑组织中的铝含量增高，随后被一些实验所证实。铝在血液中与转铁蛋白完全结合，在大脑皮质、海马、室中隔和颞叶杏仁核处存在许多转铁蛋白受体，故铝很容易沉积在这些部位。在细胞水平，铝主要沉积在细胞核内、神经元纤维缠结内，溶酶体内及老年斑淀粉样蛋白核心内。AD 患者脑内铝增高的原因可能使患者血液中转铁蛋白有缺陷，无法将血中铝适当清除，多余的铝进入大脑毒害神经元，导致神经元死亡。

（3）中医学对本病的认识

中医学虽无老年期痴呆病名的记载，但从症状的角度看，属于中医学的“呆病”“健忘”“癫病”等病证的范畴。中医学对老年期痴呆的病因病机有独特的认识，大致概括为以下几个方面。

①肝肾不足。《戈内经》中曰：“脑为髓之海，髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。”《医方集解》指出：“人之精神与志皆藏于肾，肾精不足则志气衰，不能上通于心，故迷惑善忘。”中医认为肾主骨生髓，而脑为髓之海，肾精充足，髓海得以充养，脑可以发挥主神明之作用。老年人肾精不足，不能生髓充脑，髓海空虚，则灵机记忆功能减退，而成痴呆之证。

②心脾两虚。老年人若思虑太过，耗伤心脾，心虚则神无所主，脾虚则不能化生气血，心神失养，亦可出现痴呆之证。

③痰浊阻窍。清代陈士铎认为“呆病之成，必有其因

所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病

(alzheimer's

disease,ad)

是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白

(β-amyloid,β-ap)

沉积，神经原纤维缠结

(neurofibrillary

tangles

,

nft)

，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑

(senileplaque,sp)

的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病）。

　

老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多

随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。

　

调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。

　

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为55年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。

　

痴呆已不是老年人的“专利”

四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。