目录 1 拼音 2 注解 附： 1 治疗色似胭脂症的方剂 2 治疗色似胭脂症的中成药 3 古籍中的色似胭脂症 1 拼音

sè sì yān zhī zhèng

2 注解

色似胭脂症　病名。见《证治准绳·杂病》。又名白睛溢血、白睛凝脂。多因热客肺经，肺气不清，致血热妄行，溢于络外。也有由剧咳、呕吐和外伤等引起者。本病白睛不论上下左右，但是一片或一点红血，俨似胭脂。治宜清肺散血，可用退赤散加减。因外伤者，内服四物汤加桃仁、红花。因他病者，除病因治疗外 ，酌加通络散瘀之品。

治疗色似胭脂症的方剂 红棉散

l，即泡沸。将此气体通入氢氧化钙试液中，即发生白色沉淀。（2）取本品约05g，加水10ml，振摇

三解散

半岁以上，忽然眼胞红肿，面青色暗，夜间烦啼，脸如胭脂，初则满面如生水痘，根脚微红而不壮，出没无定，次

枯矾散

成：枯矾2钱，龙骨2钱，黄丹1钱半，麝香1分，干胭脂7分。主治：聤耳流脓。用法用量：先以棉签拭去脓，

固肾生发丸

紫外光灯(365nm、254nm)下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的

平血饮

治风热积毒，所致丹毒，或发于头面，手足，热者如胭脂色，其热如火，轻轻着手，痛不可忍。用法用量：加天

更多治疗色似胭脂症的方剂

治疗色似胭脂症的中成药 红棉散

l，即泡沸。将此气体通入氢氧化钙试液中，即发生白色沉淀。（2）取本品约05g，加水10ml，振摇

保济丸

过筛，混匀，用水泛丸，干燥，以胭脂红、滑石粉及红氧化铁的混合物为着色剂和包衣材料，以糊精为黏合剂，

固肾生发丸

紫外光灯(365nm、254nm)下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的

参鹿强身丸

用炼蜜37g与女贞子煎出液泛丸，干燥,用滑石粉与胭脂红包衣，即得。性状：本品为红色的水蜜丸；气香，味

含化上清片

，干燥。另加白砂糖适量混合，粉碎成细粉。称取适量胭脂红用乙醇溶解加入药粉中，制成颗粒，再加檀香油、薄

更多治疗色似胭脂症的中成药

古籍中的色似胭脂症 《冯氏锦囊秘录》：[痘疹全集卷三十三（麻疹门）]辨轻重

出为主。倘周身未见，两胁先形者，并两颐肿胀，色同胭脂，皆甚危之症也。红色潮润者佳，紫气者重，黑色者危

《审视瑶函》：[卷三运气原证]目赤

白珠火滞血难通，色似胭脂染抹红，清肺制金频散血，莫教久滞在轮中。此症白睛不论上下左右，但见一片或一点

《目经大成》：[卷之三诸药外治]胭脂雪三

用治前症，譬霜露既降，世界有不清肃者乎？爰本其德色以名方。《目经大成》清·乾隆六年黄庭镜草成此书，

《原要论》：看疹诸色论

而且重，是血热，宜清散之。又有一种艳红者，其色如胭脂，是血热，其内必有火，火遇火必发毒，大用寒凉，以

《冯氏锦囊秘录》：[痘疹全集卷二十一（痘门概论）]五种痘

1、老年痴呆又叫阿尔茨海默病，它是一种起病比较隐匿的神经系统变性病，临床上表现为记忆力下降、认知功能减退、执行功能障碍，还有人格和行为的改变。

2、到目前为止，老年痴呆的病因还没有完全明确，这个病主要见于65岁以后。其中有一部分患者的痴呆继发于脑血管病之后出现，不属于老年痴呆，它属于血管性痴呆。老年痴呆是原因不明确的以变性为主的阿尔茨海默病，所以老年痴呆又叫阿尔茨海默病，简称为AD。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 中医•痴呆 31 痴呆的症状及治疗 32 痴呆的辨证分型 321 痴呆·髓海不足证 322 痴呆·禀赋不足证 323 痴呆·气血两虚证 324 痴呆·脾肾气虚证 325 痴呆·痰浊上扰证 326 痴呆·脾虚湿困证 327 痴呆·血瘀气滞证 328 痴呆·心肝火旺证 33 关于呆病 331 病因病机 332 症状及治疗 4 西医•痴呆 41 疾病名称 42 英文名称 43 分类 44 ICD号 45 流行病学 46 病因 47 发病机制 48 痴呆的临床表现 481 临床分类 482 痴呆的主要临床表现 483 痴呆的临床分期 49 痴呆的并发症 410 实验室检查 411 辅助检查 4111 影像学检查 4112 电生理检查 4113 神经心理测验 412 诊断 413 鉴别诊断 414 痴呆的治疗 415 预后 416 痴呆的预防 417 相关药品 418 相关检查 5 参考资料 附： 1 治疗痴呆的穴位 2 治疗痴呆的方剂 3 治疗痴呆的中成药 4 痴呆相关药物 5 古籍中的痴呆 1 拼音

chī dāi

2 英文参考

dementia [中医药学名词审定委员会中医药学名词（2004）]

dementia [中医药学名词审定委员会中医药学名词（2010）]

3 中医•痴呆

痴呆（dementia[1][2]）为病证名[3]。是指以呆傻愚笨为主要表现的神志疾病[2][1]。痴呆为癫病的别称[3]。属于神志疾患。

31 痴呆的症状及治疗

《景岳全书》卷三十四：“痴呆证，凡平素无痰，而或以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑贰，或以惊恐，而渐至痴呆。言辞颠倒，举动不经，或多汗，或善愁，其证则千奇万怪，无所不至；脉必或弦或数、或大或小、变易不常。此其逆气在心或肝胆二经，气有不清而然。但察其形体强壮，饮食不减，别无虚脱等证，则悉宜服蛮煎治之，最稳最妙。然此证有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃气元气之强弱，待时而复，非可急也。凡此诸证，若以大惊猝恐一时偶伤心胆，而致失神昏乱者，此当以速扶正气为主，宜七福饮或大补元煎主之。”

故有将痴呆列入癫病者。

32 痴呆的辨证分型 321 痴呆·髓海不足证

痴呆·髓海不足证（dementia with syndrome of marrow sea insufficiency[1]）是指以智能减退，记忆力、计算力、定向力、判断力明显减退，神情呆钝，词不达意，头晕耳鸣，懈惰思卧，齿枯发焦，腰酸骨软，步履艰难，舌瘦色淡，苔薄白，脉沉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

322 痴呆·禀赋不足证

痴呆·禀赋不足证（dementia with syndrome of defects in natural endowment[1]）是指先天禀赋不足，以自幼发病，发育畸形，头颅偏小、偏短，眼裂较窄，舌体肥大，说话声音不清等; 成年后表情呆板，反应迟钝，词不达意，记忆力差，智力明显低于常人，重则精神呆滞，饮食、衣着、盥洗长期需人照顾，不能抵御危险的伤害，舌淡胖，苔薄白，脉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

323 痴呆·气血两虚证

痴呆·气血两虚证（dementia with syndrome of deficiency of both qi and blood[1]）是指气血不足，以呆滞善忘，倦怠嗜卧，神思恍惚，失认失算，少气懒言，口齿含糊，词不达意，心悸失眠，多梦易惊，神疲乏力，面唇无华，爪甲苍白，纳呆食少，大便溏薄，舌淡胖边有齿痕，脉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

324 痴呆·脾肾气虚证

痴呆·脾肾气虚证（dementia with syndrome of qi deficiency of spleen and kidney[1]）是指脾肾阳气不足，以表情呆滞，沉默寡言，记忆减退，失认失算，口齿含糊，词不达意，伴腰膝酸软，肌肉萎缩，食少纳呆，气短懒言，口涎外溢，或四肢不温，腹痛喜按，五更泄泻，舌淡白，舌体胖大，苔白，脉沉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

325 痴呆·痰浊上扰证

痴呆·痰浊上扰证（dementia with syndrome of upward disturbance of phlegmturbidity[1]）是指痰浊阻滞，上蒙清窍，以表情呆钝，智力衰退，或哭笑无常，喃喃自语，或终日无语，呆若木鸡，伴不思饮食，脘腹胀痛，痞满不适，口多涎沫，头重如裹，舌淡，苔白腻，脉细滑等为常见症的痴呆证候[4]。

326 痴呆·脾虚湿困证

痴呆·脾虚湿困证（dementia with syndrome of damp retention due to spleen deficiency[1]）是指脾气不足，痰湿内阻，以终日不言不语，情绪异常，衣着嗜好怪异，饮食不避污秽，重则不能生活自理，面色晄白或苍白不泽，气短乏力，舌淡体胖，苔白腻，脉细滑等为常见症的痴呆证候[4]。

327 痴呆·血瘀气滞证

痴呆·血瘀气滞证（dementia with syndrome of blood stasis and qi stagnation[1]）是指血瘀气滞，闭塞清窍，以表情迟钝，言语不利，善忘，易惊恐，或思维异常，行为古怪，伴肌肤甲错，口干不欲饮，双目暗晦，舌暗或瘀点瘀斑，脉细涩等为常见症的痴呆证候[4]。

328 痴呆·心肝火旺证

痴呆·心肝火旺证（dementia with syndrome of exuberant fire of heart and liver[1]）是指心肝火旺，以急躁易怒，善忘，判断错误，言行颠倒，眩晕头痛，面红目赤，心烦不寐，多疑善虑，心悸不安，咽干口燥，口臭口疮，尿赤便干，舌红，苔黄，脉弦数等为常见症的痴呆证候[4]。

33 关于呆病

呆病为癫病的别称[5]。

331 病因病机

《辨证录·呆病门》：“人有终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭；与之美馔则不受，与之粪秽则无辞；与之衣不服，与之草木之叶反善，人以为此呆病，不必治也。然而呆病之成必有其因。大约其始也，起于肝气之郁；其终也，由于胃气之衰。”

332 症状及治疗

《石室秘录》卷六：“呆病如痴而默默不言也，如饥而悠悠如失也。意欲癫而不能，心欲狂而不敢。有时睡数日不醒，有时坐数日不眠。有时将己身衣服密密缝补，有时将他人物件深深藏掩。与人言则煎语而神游，背人言则低声而泣诉。与之食则厌薄而不吞，不与食则吞炭而若快。此等证，虽有祟想之实，亦胸腹之中，无非痰气，故治呆无奇法，治痰即治呆也。……方用逐呆仙丹。”

治宜开郁逐痰，健胃通气，方用洗心汤、还神至圣汤及转呆丹等[5]。因起居失节，胃气伤而痰迷所致者，宜生其胃气，而佐以消痰之品，方用启心救胃汤、指迷汤等[5]。

4 西医•痴呆

痴呆（dementia）是指在意识清醒状态下，出现的已获得的职业和社会活动技能减退和障碍，认知功能下降，记忆力减退和丧失，视空间技能损害，定向力、计算力、判断力等丧失，并相继出现人格、情感和行为改变等障碍，且呈进行性加重过程。痴呆是智能障碍的一种类型，系一种综合征，是由于后天种种有害因素，致使幼年至成年时期发育正常的大脑细胞大量地破坏，造成大脑器质性损害时所发生的严重智能障碍。常是慢性或进行性的，可见定向、记忆、理解、计算、学习等能力以及判断力的障碍。患者往往做出错误的判断和推理，学习和工作困难，有时生活也不能自理。

根据大脑损害的病理变化的严重程度以及病变所涉及的范围大小的不同，痴呆又可区分为下列两类：

①全面性痴呆：在这类患者中，大脑的病变主要呈现为弥散性器质性损害，即涉及到智能活动的各个方面，也往往影响到患者的全部精神活动，常出现人格的改变。患者缺乏自知力，定向力也可发生障碍。如老年性痴呆、麻痹性痴呆等；

②部分性痴呆：这类痴呆由于病变所侵犯的只是某些限定的区域，如大脑血管的周围组织，因而使智能产生部分的障碍如记忆力减退、理解力削弱，分析综合困难等。但其人格的基本特征一般仍保持良好，并具有一定的判断和自知的能力，走向力比较完整，常见于脑动脉硬化性精神病，外伤性痴呆等。

随着经济发展和疾病谱的改变及人口老龄化的进程，“痴呆”尤其是老年期痴呆，由于其患病率增高，并给患者及其家庭和社会带来极大的病残安全问题和经济负担，已日益成为备受关注和研究的热门课题。目前痴呆的治疗仍然是全球最富有挑战性的难题。

临床研究进展：从临床角度来说，部分痴呆是可治的。但相当部分引起痴呆的疾病，由于病因尚未完全明了，至今仍属难治性疾病，例如阿尔茨海默病（AD）性痴呆。目前世界各国学者都正在从分子病理学、分子遗传学和分子生物学等方面进行AD的病因与临床研究。分子病理学研究发现AD病人的脑部可发现神经纤维缠结（NFT）、老年斑、脑萎缩和Meynert基底核的胆堿能神经元的丧失等。NFT的主要成分为微管相关异常磷酸化蛋白，特别是tau蛋白。在NFT中，过磷酸化tau蛋白的出现，就会引起痴呆的临床症状。所以，目前研究过磷酸化tau蛋白对AD的致病作用，以及去磷酸化对AD的防病作用是个热点。老年斑的核心为淀粉样蛋白，其主要成分为pA4蛋白，是淀粉样前体蛋白（APP）降解而成，可能是发生AD的主要原因。对AD的分子遗传学和分子生物学的研究也有所突破，如已检出第21号染色体APP基因的突变，第14号染色体未名基因已被克隆，称为S182或AD3，第l号染色体上的一基因STM2或载脂蛋白ApoE4等基因是AD的危险因素。1995年发现的位于第14号和第1号位染色体的基因，分别叫早老素I和早老素Ⅱ。目前还在研究早老素I、早老素Ⅱ以及小胶质细胞和其相关的炎症反应与AD发病机制的关系。

皮克病（Pick disease）的病因也不清楚，可能是一种多基因异常的显性遗传病。皮克病的病理与阿尔茨海默病完全不同，以局限性皮质萎缩为主，并可发现皮克细胞和皮克小体。本病始于中年的进行性痴呆，为早期缓慢出现的性格改变及社会性衰退，导致智力、记忆和语言功能的衰退，晚期可表现为淡漠、欣快，偶有锥体外系症状。

其他一些神经变性病也可出现痴呆，包括非Alzheimer型弥漫性大脑萎缩、非Alzheimer型中脑边缘带皮质性痴呆、丘脑性痴呆、Huntington病、舞蹈棘红细胞增多症、皮质纹状体脊髓变性、皮质基底核变性、家族性痴呆伴痉挛性截瘫，以及成人多葡聚糖体病。

临床上可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病，多不属于神经系统退行性疾病，如全身性内科疾病引起的代谢、中毒和脑部外伤等，都可能出现痴呆的表现。

41 疾病名称

痴呆

42 英文名称

dementia

43 分类

神经内科 > 神经变性病性痴呆

44 ICD号

F03

45 流行病学

痴呆的发病率和患病率随年龄增长而增加。国外调查显示，痴呆的患病率在60岁以上人群中为1%，而85岁以上人群中高达40%以上。在老年人的痴呆中，欧美各国的统计显示，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），简称老年性痴呆，占50%；多灶梗死性痴呆（也称血管性痴呆，VaD），占12%～20%，其余类型痴呆占15%~20%。

据报道，我国60岁以上人群，痴呆患病率为075%～469%。伴随人口的老龄化，痴呆的绝对及相对发病率明显增加，患病率也快速上升。“九·五”期间上海地区对10个区县（包括由县改区的农村地区如宝山、嘉定、金山、松江）中的22个居委会和14个村内55岁以上人群共17万余人，进行痴呆的筛查和确诊检查，结果发现在55岁以上人群中痴呆的患病率为3%，其中AD为216%，VaD为062%，随着年龄增高其患病率逐渐上升（表1）。

46 病因

痴呆为临床综合征，可由60多种疾病所致，其中最常见的是老年性痴呆（dementia of Alzheimer’s ，DAT或AD）占60%左右，其次为血管性痴呆（vascular dementia，VaD）占10%～20%，脑部占位性病变，特别是额颞肿瘤占4%~5%，还有亨廷顿舞蹈病、帕金森病、进行性核上性麻痹、Pick病、多发性硬化、脑积水、脑部各种感染性疾病、营养代谢性疾病等。

导致痴呆的危险因素主要有：年龄（高龄）、性别（女性）、低教育水平和低经济水平等。此外，近年的研究还发现，老年人孤独感，缺乏工作和社交活动、文娱体育活动等亦为引起痴呆的危险因素，在上海地区所作的调查结果显示，在进行病例正常对照研究后发现，兴趣狭窄、缺乏锻炼和活力，以及某些环境因素如经济状况低下等是痴呆的危险因素。当然，一些躯体疾病和家族史也是痴呆的危险因素。

根据病因及预后，可将痴呆综合征大致分成三类：

1不可逆的进行性痴呆，如AD。

2可部分阻缓其发展的痴呆，如VaD。

3可去除病因从而使痴呆进展减退乃至停止，如脑积水、脑部占位性病变、药物中毒、甲状腺功能减退、肝肾功能障碍、脑炎等。

47 发病机制

人类的智能与脑的正常结构及生理功能有关，脑内有80亿～200亿个神经元和数以亿计的胶质细胞，随着生活经历的积累和信息的获得，每个神经元形成约10万个内在联系的树突和轴突，起信息传递和交换作用，是构成人类智能的物质基础。正常智能是思维、想像、创造、分析及综合能力的总和，以及与良好的视觉、听觉、特殊感觉和瞬间感觉相互作用的结果。智能是学习能力的基础，人年轻时学习能力最旺盛，但成年后每天要丢失数以万计的神经元，65岁时约丢失30%的神经元，智能随年龄而减退。

痴呆可可由60多种疾病所致，其发病机制尚不清楚，但共同特征都是脑的正常结构及生理功能受损。相当部分痴呆病因尚未完全明了，部分属于神经系统退行性疾病。而痴呆病因较清楚的脑部疾病，则多数不属于神经系统退行性疾病，如全身性内科疾病引起的代谢、中毒和脑部外伤等。

48 痴呆的临床表现 481 临床分类

根据脑受损部位的不同，痴呆综合征可分为皮质性痴呆、皮质下性痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆综合征等类型。

（1）皮质性痴呆：

①阿尔茨海默病。

②前额叶退行性病变（皮克病）。

（2）皮质下性痴呆：

①锥体外系综合征（帕金森病、亨廷顿病等）。

②脑积水（如正常颅内压性脑积水）。

③抑郁症（假性痴呆）。

④白质病变（多发性梗死、人类免疫缺陷病毒病）。

⑤脑血管性痴呆（腔隙状态、多灶梗死型等）。

（3）皮质和皮质下混合性痴呆：

①多灶梗死性痴呆。

②感染性痴呆（病毒性痴呆等）。

③中毒和代谢性脑病。

（4）其他痴呆综合征（脑外伤后和脑缺氧后等）：

482 痴呆的主要临床表现

临床表现因导致痴呆的病因不同而各异，且在不同时期其症状亦有不同，以下是痴呆的一般临床表现。

（1）认知功能障碍：

①记忆障碍：为最突出的早期症状，尤其是AD，表现为逆行性和顺行性两种形式的遗忘，如遗失常用物品，忘记在炉上煮的食物，忘记约会等，晚期出现定向力障碍，甚至不记得自己的生日，家庭成员及自己的姓名。

②语言障碍或失语：表现为命名困难，言语空洞、累赘，对语言的理解、书写和复述也有障碍，晚期则少语或出现模仿语言。

③意念性失用：表现为不能执行运动活动做一些简单的动作，如梳头、穿衣等。

④失认：对认识物件甚至家人的能力丧失，也有触觉失认，即不能靠触觉辨认手中的物体（如硬币）。

⑤运动能力紊乱：指执行较复杂的任务或完成较复杂的行为活动时出现的障碍，这也是痴呆患者最常见的症状之一，亦为社会适应能力衰退的表现之一。

（2）非认知功能障碍：

①空间认识障碍：即空间定向和执行空间认识活动的障碍。

②判断和预见能力障碍：表现为过高估计自己的能力和地位，或过低估计某些活动的危险。

③人格改变：如不讲卫生，不修边幅，以及对生人不适当的过度亲密等。

④步态改变：经常跌倒，亦可伴有语言模糊不清和其他基底节病变的表现，常见于VaD、Lewy体痴呆（DLB）以及帕金森症（PD）和肌萎缩侧束硬化（ALS）合并的痴呆。

⑤精神和行为障碍：这是痴呆的突出症状之一，特别在DLB和额颞痴呆（FTD）中更突出。常见症状有焦虑、抑郁、情绪异常、精神和行为异常。后者包括幻觉、妄想、易激惹、攻击行为（语言和行动）、病态搜集无价值物件等。

483 痴呆的临床分期

上述诸多症状在某一特定患者身上可以部分出现，也可以随病情演变次第出现，临床一般将其分成三个阶段分述之。

（1）遗忘期：该期主要表现为记忆障碍，其内容已如上述。此期的记忆改变常因患者及其家属误认为是老年人常见的退行性改变而被忽视。因此需与年龄相关记忆障碍，又称为“良性记忆障碍”相鉴别，后者的记忆减退主要表现为机械记忆能力下降，而理解记忆能力尚可，回忆能力下降，再认功能则相对保留。

（2）紊乱期：该期除记忆障碍继续加重外，出现思维和判断力障碍，性格改变和情感障碍，患者工作、学习（新知识）和社会接触能力减退，甚至可出现人格改变，还可出现一些局灶性脑部和性格失语、失语或肢体活动不便等。

（3）痴呆期：此期的患者上述各项症状日渐加重，以致不能完成简单的日常生活事件，如穿衣、进食等，终日卧床不起，与亲友及外界的接触能力逐渐丧失，四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍，最终可因出现全身系统的并发症，如肺部和尿路感染、压疮及全身衰竭而死亡。

49 痴呆的并发症

随病情发展，患者常合并有抑郁症、精神行为异常等。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。

410 实验室检查

1测定脑脊液、血清中ApoE多态性  许多研究资料表明,ApoE多态性与Alzheimer病（AD）发生有关联，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

2测定Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，也有诊断与鉴别意义。

411 辅助检查 4111 影像学检查

CT可见脑萎缩、脑室扩大、脑梗死，可为痴呆的性质和类型提供依据。MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩为AD提供了强烈依据，近年来已用于临床的功能MRI，提示对AD的早期诊断有较好的特异性和敏感性。PET根据葡萄糖代谢和脑血流分布等原理，应用18FFDG所示的图像可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶海马区血流和代谢降低，与CT和MRI所示的萎缩区一致。

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4112 电生理检查

如脑电图、负相关诱发电位P300分析。

4113 神经心理测验

常用的工具有韦氏成人智力量表（WAISCR）、韦氏记忆量表（WMSCR）、简易精神状态量表（MMSE）、日常生活功能量表（ADL）、阿尔茨海默痴呆量表（ADAS）、阿尔茨海默痴呆认知量表（ADAScog）、Blessed行为量表和认知能力甄别量表（CASI）等。上述量表可以组合使用，也可单独应用。主要是依据临床的需要和患者的依从性而定，神经心理测验主要用于在认知功能方面鉴别痴呆与非痴呆，但不能单独依据某一测验结果来做出痴呆的诊断。

412 诊断

痴呆作为一组综合征，至今尚无诊断的“金标准”，这主要的原因是由于引起痴呆的病因众多，而大部分患者不能做出确诊所必需的病理学检查。临床诊断的依据是临床表现、辅助检查（包括影像学检查）和神经心理测验。

国际上目前通用的痴呆诊断标准，是美国精神疾患诊断与统计指南第四版（DSMIV）标准（表2）。诊断AD多用美国（1984）推荐的NINCDS/ADRDA标准，而诊断VaD多用美国的NINDSAIREN标准。

以上这些标准，依诊断的准确性大小分成为确诊、可能和可疑三级。其中确诊标准除临床表现外，需有活检或尸检的组织病理学根据。“可能”级标准又分为诊断标准、支持诊断的依据、符合诊断的依据和排除诊断的证据四项，临床诊断的痴呆（AD或VD）多为“可能”级。

413 鉴别诊断

在鉴别诊断方面，除上面已提及的“良性记忆障碍”外，还需除外谵妄、抑郁症等同样可表现为认知功能减退的精神疾患。几种比较常见的痴呆如AD、VD、DLB和FTD之间也需加以鉴别。

414 痴呆的治疗

1对部分表现为痴呆的原发病  如能及时针对病因诊断和治疗，则在原发病好转和痊愈的同时，痴呆症状也会有部分好转或显示其进程停滞，故称之为可逆性痴呆的治疗。VaD虽也属可逆性痴呆，但治疗效果尚难肯定，常用药物有氢化麦角堿类、钙离子拮抗药、多肽类和促智药及针对脑血管病的治疗。

2对不可逆痴呆的治疗（主要是AD）  侧重于以下几点：

（1）生活护理和防治并发症。

（2）非药物治疗：如职业疗法、音乐疗法、群体治疗和家庭劝告等。

（3）如需药物治疗，则：①不应使用引起并加重自身生活能力衰竭，或引起医疗问题和营养不良等的药物；②在使用抗抑郁、抗组胺和抗精神病药物时，应避免或尽量减少使用抗胆堿能药物以防止造成病情加重。

（4）目前临床上使用的抗痴呆药物多为对症治疗（以改善认知功能为主），如胆堿酯酶抑制剂、多肽类、促智药、抗氧化剂等。所显示的效果也只能部分和暂时改善认知功能，但不能阻碍病程的进行性过程。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的治疗有了不少进展，但AD 的临床治疗仍然是一个有待攻破的世界性难题。20世纪70年代研究集中在乙酰胆堿与AD 的关系；80年代主要研究胆堿酯酶抑制剂对AD 的影响； 90年代研究不仅有乙酰胆堿受体激动药，还包括了雌激素、消炎药、影响自由基代谢的药物及抑制淀粉样蛋白沉积的药物。目前所有治疗均根据病因假说。除少数能暂时改善症状外，尚无一种方法能从根本上阻止病理学上的退行性变，或恢复其智能，均为对症治疗。

415 预后

痴呆的预后因病因不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。以AD为例，平均存活期限为7年（2～20年）。如能针对部分表现为痴呆的原发病病因及早做出诊断，并早期治疗，则在原发病好转和痊愈的同时，痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

416 痴呆的预防

尚无有效的预防方法，对症处理是临床医疗护理的重要内容。针对某些痴呆的原发病因早期诊断、早期治疗，则痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

417 相关药品

氧、葡萄糖、组胺

418 相关检查

胆堿酯酶、雌激素

5

由于我国人口老龄化的原因，相比之下我国老人的人口密度还是比较大的，但是由于老年人的新陈代谢率降低，所以通常老年人都会伴随着很多老年性疾病。老年痴呆是最常见的一种老年性疾病，大多数的老年人在晚年都会患上老年痴呆，那么大家都知道老年痴呆的学名叫什么吗？又是因为什么原因导致老年人会患上老年痴呆这种疾病呢？

下面我们来了解一下什么叫做老年痴呆？老年痴呆在临床医学上又被称为阿兹海默综合症，就是一种由于到老年时期常见的由于中枢神经系统蜕变引发的疾病，在临床医学上主要表现为记忆衰退以及记忆障碍，所以通常患有老年痴呆疾病的人都会记不住事情或者忘记事情，所以这也就是为什么有那么多在晚年的时候出现老年人走失的情况。 

其实老年痴呆，也就是我们所说的阿兹海默综合症是有遗传性的，通常这种遗传疾病多发于65岁左右。阿兹海默综合症对老年人的认知功能是有一定的损害的，所以通常患有阿兹海默综合症的老年人，他们会不记得很多事情，有时候连回家的路都不会记得。在临床医学上，对于阿兹海默综合症的根本病因，还是没有探究出来，但是从大的角度出发，估计患者会患上艾斯海默综合症主要是由于基因、生长环境以及生活方式导致的。

老年痴呆这一类的疾病是非常复杂的，因为阿斯海默综合症伴随着多种多样的显性症状以及隐性症状，患上阿兹海默症的大多数老年人都是由于年龄的原因而引发的。其次，老年痴呆疾病还会伴随着心脑血管的疾病，以及遗传基因的原因；同时，甲状腺低下症的老年人或者是营养不良的老年人也很容易引起老年痴呆。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 老年痴呆症简介 4 老年痴呆症症状 5 老年痴呆症病因 51 1神经递质 52 2遗传素质和基因突变 53 3免疫调节异常 54 4环境因素 6 老年痴呆症预防 7 老年痴呆症治疗 8 参考资料 1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

51 1神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

52 2遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（lowdensitylipoproteinreceptorrelatedprotein）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

53 3免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

54 4环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

[1]

1994年。

“世界老年痴呆日”是国际老年痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。

2001年9月21日，我国首次举办“世界老年性痴呆病宣传日”。

主题是：诊断痴呆：有效帮助的第一步。

早发现，早诊断，早治疗是关键。

2002年主题为：“衰老还是疾病，正确认识老年痴呆。”

2003年主题为：“携手互助，直面老年性痴呆。”

2004年主题为：“关注痴呆，刻不容缓”。

2005年主题为：“行动改变未来”。

2006年主题为：“关爱健康、防治痴呆”。

2007年主题为：“正确认识老年痴呆症”，“关爱老年人、防治痴呆病” 。

2008年主题为：“医患互助，默契配合”。

2009年主题为：“诊断痴呆，早行动早受益”。

2010年主题为：“痴呆，是时候行动了！”（“Dementia It's time for action!” ）

2011年主题为：“认识痴呆，不懈努力”。

2012年主题为：“防治痴呆，你我同行”[3] （“Dementia: Living together”）。[2]

2013年主题为：“防治痴呆 关爱相伴”。[2]

2014年主题为：“减少风险 预防痴呆(Dementia: Can we reduce the risk)”

2015年主题为：记忆与爱同行

2016年主题为：关注记忆 关爱老人

摘要：老年痴呆症学名阿尔茨海默病，主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，俗话说，“三分治疗，七分护理”，患了老年痴呆症老人更需要身边的人好好照顾护理。那么，如何护理痴呆老人？因老人感觉迟钝，又缺乏主动能力，要加强观察躯体感觉、运动变化，注意中风、心血管意外发生的情况，及早诊断、及早治疗。此外，痴呆病人还会有些小毛病，如重复买东西，爱看电视，不爱洗澡等，那么怎样应对老年痴呆病人的小毛病呢？下面就一起来看下介绍。一、如何护理痴呆老人？

痴呆老人如何护理？除了仔细照料生活外，心理健康，能力训练也是不可缺少的。此外，应该给予老人充分的尊重。

（一）仔细照料生活

1、了解老人的睡眠方式，合理安排患者的作息时刻表，要充分考虑既往的兴趣爱好。

2、加强老人的营养，给予营养丰富又易于消化的食物，进食时要慢，防止噎食。同时还考虑患者辨识、处理、理解盘中食物的能力及饮食习惯。

3、料理日常卫生，确保身体清洁，尽量避免感染性事件（如呼吸道感染、肠道感染、女性的尿路感染等）的发生。

4、注意常用药物的保管，避免误服药物发生药物过量或中毒事件。

（二）关心尊重老人

注意尊重老人的生活习惯和自尊心，不要过多指责，而要给予积极鼓励。

多数患者存在心理脆弱和病态（如合并抑郁症）表现，在护理时要有足够的耐心，对其进行全面照顾，随时发现可疑动向，及时排除患者可能的自伤、自杀的潜在危险。

（三）创造舒适环境

要为老人创造一个和睦、舒适和清洁的家庭环境，保持一种恒定、宽容大度、关心体贴的气氛。

（四）加强能力训练

1、要鼓励早期患者参加各种社会活动和日常活动。

2、鼓励多参加力所能及的体育锻炼。

3、鼓励训练日常生活的能力。

（五）观察病情变化

因老人感觉迟钝，又缺乏主动能力，要加强观察躯体感觉、运动变化，注意中风、心血管意外发生的情况，及早诊断、及早治疗。

（六）防止意外发生

应妥善管理家电、煤气等，防止患者发生触电、烧伤、爆炸等意外；对于行动困难者在行走时注意搀扶，避免跌倒意外；患者外出需有人陪伴或把病人姓名、地址、联系方法等写在卡片上让患者带在身上，以防走失意外。

目前的治疗方法都不能有效遏制老年期痴呆（如“阿尔兹海默病”）的进展，通常病程仅5～10年，多数因为肺部感染、褥疮、深静脉血栓形成等并发症而死亡，所以，加强日常护理对于改善失智、痴呆人群的生活质量最为重要！

二、怎样应对老年痴呆病人的小毛病

痴呆病人常见毛病有很多，比如忘记自己的儿女，忘记吃过饭，重复买东西等。那么，如何应对痴呆病人常见病呢？

1、老人重复买一堆同样的东西回家

对策：把冰箱已有的食品品种记在便签纸上，然后放入老人的钱包里。提醒老人买的时候对照下，切勿呵斥老人。

2、一天到晚无精打采，老看电视

对策：认知障碍症会让人做事没精神，懒得活动，时间久了会令脑功能进一步衰退。要设法陪伴他出去散散步、聊聊天，有条件找个护工，增加活动量。

3、明明吃了饭还说没吃

对策：老人发生这种情况大都出于寂寞心理，借进食来表达。要安慰老人，找点坚果之类的健康零食满足他要求，或者把日常三餐拆分成少量多餐，视情况分别给他吃。

4、钱找不到，怀疑被身边人偷了

对策：碰到这种情况，不要急着辩解，应先边找边安慰。一般情况下，老人会慢慢平静下来，注意力注意到其他事情上去。可以用食物来引诱，转移老人注意力。

5、讨厌洗澡

对策：如果老人讨厌晚上洗澡，可以改成白天洗，或者安排相同性别的亲人帮忙。总之不要强迫，要让对方心情愉快地入浴。

6、大小便失禁

对策：不要嫌弃老人，多观察老人排便的节奏规律，定期带其上厕所，可以减少失禁现象。有的老人会找不到厕所，可提前把厕所门开着，同时备好要换的内裤。