我们身边有很多的人会患上糖尿病，当出现这种疾病时，会严重的影响生活健康。那么糖尿病有哪些早期表现呢糖尿病有什么危害下面我就来告诉你糖尿病的相关内容，欢迎阅读。

糖尿病的早期表现

　1饮水增多

　因为患者的尿日益增多，使得水分丢失的非常多，细胞内脱水现象严重，高血糖指标加重，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。>>>糖尿病的早期症状

　2体重下降

　主要是因为患者的身体的葡萄糖不能够充分的被利用，使得脂肪和蛋白质加速的分解，消耗的也非常多，体重也会出现严重下降，所以会出现消瘦的情况。

　3视力模糊

　眼睛感到很疲劳、视力也出现严重下降，眼睛也非常容易疲劳，视力指标下降的非常快速。

　4饮食增多

　因为多尿，导致尿中的糖份丢失了很多，使自己一直处于饥饿的状态下，能量也非常缺乏，引起食欲亢进，才会出现多食的现象。

　5出现乏力

　因为人体不能充分的利用葡萄糖来有释放出自己的能量，从而使得自己感到非常的乏力。

糖尿病的危害

　1、对心脑血管的危害

　心脑血管并发症是糖尿病致命性并发症,这是糖尿病的危害。

　2、对肾脏的危害

　由于高血糖、高血压及高血脂,肾小球微循环滤过压异常升高,促进糖尿肾病发生和发展。早期表现为蛋白尿、浮肿,晚期发生肾功能衰竭,是Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因,这也是糖尿病的危害。

　3、糖尿病的危害

　对周围血管的危害主要以下肢动脉粥样硬化为主,糖尿病患者由于血糖升高,可引起周围血管病变,导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足,在外界因素损伤局部组织或局部感染时较一般人更容易发生局部组织溃疡,这种危险最常见的部位就是足部,故称为糖尿病足。

　4、对神经的危害

　糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是糖尿病致死和致残的主要原因。糖尿病神经病变以周围神经病变和植物神经病变最常见,这是糖尿病的危害之一。

糖尿病的病因

　1、病毒感染

　肠道病毒、柯萨奇B4病毒、流行性腮腺炎、脑炎、心肌炎等，会破坏人的胰岛细胞，使人体免疫失控，引起胰岛B细胞功能减低，导致糖尿病的发生。

　2、酒色因素

　饮酒是发生糖尿病的危险因素，性生活过度会伤人肾精，尤其是人为提高性欲，滥服温燥壮阳药，以致机体紊乱，燥热内生，阴津亏损，引起消渴，从而导致糖尿病的发生。

　3、疾病因素

　胰岛疾病胰腺炎、胰腺瘤、胰腺全切除或半切除，会引起胰岛素相对不足，而导致糖尿病。腺垂体功能亢进、肾上腺皮质功能亢进等，会使得内分泌系统病变、功能紊乱对抗胰岛素分泌，抵消胰岛素的作用，也可发生糖尿病。

　4、肥胖因素

糖尿病周围神经病的临床表现多种多样，通常根据临床病理特征分为以下几种类型

1远端型原发性感觉神经病

表现为远端肢体对称的多发性周围神经病，是糖尿病周围神经病最常见的类型。多起病隐匿，首先累及下肢远端自下向上进展，很少波及上肢。细有髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失，主要症状有发自肢体深部的钝痛刺痛或烧灼样痛夜间尤甚。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失，跟腱和膝腱反射减退或消失，严重的感觉神经病时可累及躯干下半部分的腹侧，背侧不受累，称为糖尿病躯干多神经病。此时如忽略躯干背侧的感觉，查体易误诊为脊髓病。粗有髓纤维受累时主要表现为深感觉障碍，出现步态不稳易跌倒等感觉性共济失调症状。

2自主神经病

几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累，心血管自主神经功能障碍时，表现为心率对活动和深呼吸的调节反应减弱甚至发展为完全性心脏失神经。由于交感缩血管功能减退易发生直立性低血压，起立时出现头晕、黑蒙甚至晕厥。胃肠自主神经功能症状包括食管和胃肠蠕动减慢，胃排空时间延长即所谓糖尿病胃轻瘫症。其他胃肠功能障碍还包括恶心呕吐、腹胀、便秘和腹泻。泌尿生殖系统自主神经功能异常时表现为性功能低下、阳痿、排尿无力，残余尿多和尿潴留，这种低张力性膀胱易诱发尿路感染和肾功能衰竭。其他自主神经损害的症状还有瞳孔异常和汗液分泌障碍，表现为瞳孔缩小，对光反应迟钝下肢无汗，头和手代偿性多汗。

3糖尿病足

是感觉神经病的严重并发症，其发生与自主神经功能障碍引起的皮肤干燥皲裂，小血管病导致的肢端缺血以及肢体痛觉缺失和关节变形引发的足端位置觉异常有关。临床表现为足趾、足跟和踝关节等处经久不愈的溃疡。

4远端肌无力和肌萎缩

少数患者除有四肢远端感觉障碍外还同时合并远端肌无力和肌萎缩腱反射减低或消失，也可同时合并自主神经功能损害，即所谓糖尿病运动感觉神经病或慢性进行性运动感觉自主神经病。

5急性或亚急性近端型运动神经病

又称近端糖尿病神经病或瘫痪性糖尿病神经炎， 近端糖尿病神经病可急性亚急性或隐袭起病，见于各期糖尿病也可与远端运动感觉型神经病先后发生。主要累及一侧或两侧骨盆带肌，尤其是股四头肌。此外髂腰肌、臀肌和大腿的内收肌群也可受累，上肢带肌几乎不受累。早期为一侧下肢近端肌无力和肌萎缩起病，约半数逐渐累及双下肢近端，表现为起立、行走和蹬楼梯困难常伴有大腿深部和腰骶区锐痛。

6糖尿病单神经病或多发性单神经病

以股神经、坐骨神经、臂丛神经和正中神经受累多见，其次为腓肠神经、尺神经、冈上神经和胸长神经。一般起病较急，表现为受累的神经支配区突发疼痛或感觉障碍肌力减退。

7脑神经损害

糖尿病引起的脑神经损害以动眼神经麻痹最为常见，其次为展、滑车、面神经和三叉神经。有时可表现为多数脑神经损害，多为骤然起病，可为单侧或双侧，也可反复多次发作。

8糖尿病引起的嵌压性神经病

主要表现为腕管综合征、肘管综合征和跗管综合征。

糖尿病神经病变是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。是糖尿病三大并发症之一。 周围神经病变是 糖尿病神经病变的分类中较常见的其中一种。临床上糖尿病周围神经病变，最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。早期症状以感觉障碍为主，但电生理检查往往呈运动神经及感觉神经均有累及。临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。

(一)发病原因 的基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致周围神经病变。这是糖尿病最常见的慢性并发症之一，临床表现多种多样，其发生机制有多种学说，目前很难用单一的机制来解释如此多样的神经病变。多元病理机制的共同作用可能最终导致复杂多变的临床表现。 (二)发病机制 1代谢紊乱学说 (1)组织蛋白糖基化：血糖升高可引起组织蛋白发生糖基化，糖基化蛋白终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要因素,而且还可破坏外周神经的髓鞘结构，引起髓鞘脱失。微丝、微管蛋白的糖基化可导致轴突变性。糖尿病患者这种组织蛋白的糖基化过程在血糖水平恢复正常后仍可继续进行，造成持续性的周围神经损害。 (2)肌醇代谢异常：肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物，而磷脂酰肌醇不仅能影响细胞膜Na -K -ATP酶的活性，而且还是细胞跨膜信息传递的重要物质。细胞对肌醇的摄取需要一种Na 依赖性载体，肌醇与葡萄糖的结构相似，高血糖可竞争性抑制Na 依赖性载体，减少细胞对肌醇的摄取，使细胞内肌醇水平下降，直接影响神经结构和功能。 (3)山梨醇果糖代谢障碍：高血糖可使周围神经施万(雪旺)细胞内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致周围神经神经膜细胞(雪旺细胞)坏变、髓鞘脱失和轴突变性。 2微循环障碍学说 (1)微血管病变和缺血缺氧：高血糖可使微血管的结构蛋白糖基化，造成血管内皮增生，内膜增厚、玻璃样变性和基底膜增厚以及毛细血管通透性增加。严重者可致血管狭窄，甚至血栓形成，引起周围神经组织缺血缺氧性损害。对单纯糖尿病和糖尿病合并周围神经病患者甲皱循环的对比研究显示，合并周围神经病变的糖尿病患者微循环的能见度明显下降，视野呈暗红色，大部分管襻模糊不清，且数目减少，同时管襻变细变短可见输入支痉挛及微血管瘤存在，襻周渗出。血流速度明显减慢，呈泥沙样团聚样流态。 (2)血管活性因子减少：糖尿病周围神经病血管活性因子(NO)减少，神经内膜滋养血管对血管舒张因子的敏感性降低，平滑肌舒张功能异常，导致微循环障碍。此外花生四烯酸的代谢异常使前列环素(PGl2)和血栓烷素(TXA2)的比例下降，血管收缩，血液呈高凝状态，其结果是神经组织缺血缺氧。 3免疫机制学说 研究显示12%的糖尿病周围神经病患者血清抗GM1抗体阳性，且与远端对称性多发性神经病有关。88%的患者抗磷脂抗体阳性，而无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫有关。 糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性脱髓鞘同时存在，且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。有关坐骨神经、腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特点研究显示，轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变(dying back)，即神经轴突远端变性较重，近端相对较轻。多发性节段性髓鞘脱失可以是原发性，也可以是继发性。部分患者有肥大神经病的病理特点，表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构，可见胶原纤维增生伴胶原囊形成。临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失，伴无髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时还可以发现后根节细胞和脊髓前角细胞脱失以及神经根和后索的神经轴突变性。 血管病变是糖尿病周围神经病的病理特征之一。神经外膜和内膜小血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄甚至闭塞，血管外膜明显增厚并伴单核细胞浸润。基底膜增厚是糖尿病周围神经病的另一病理特征。神经束膜、施万细胞和血管内皮细胞处的基底膜均可有明显增厚，其中以神经束膜最为显著。病程越长的远端对称性神经病，其基底膜增厚越明显，病程短的单神经病则增厚的程度较轻。