艾滋病日的概念来源于1988年，自1981年世界第一例艾滋病病毒感染者发现至今，短短30多年间，艾滋病在全球肆虐流行，已成为重大的公共卫生问题和社会问题，引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。为号召全世界人民行动起来，团结一致共同对抗艾滋病，

1988年1月，世界卫生组织在伦敦召开了一个有100多个国家参加的“全球预防艾滋病”部长级高级会议，会上宣布每年的12月1日为“世界艾滋病日” (World Aids Day) ；

1996年1月，联合国艾滋病规划署（UNAIDS）在日内瓦成立；1997年联合国艾滋病规划署将“世界艾滋病日”更名为“世界艾滋病防治宣传运动”，使艾滋病防治宣传贯穿全年。

扩展资料

设立目的

第一，让人们都知道艾滋病在全球范围内是能够加以控制和预防的；

第二，让大家都知道，防止艾滋病很重要的一条就是每个人都要对自己的行为负责；

第三，通过艾滋病日的宣传，唤起人们对艾滋病病毒感染者的同情和理解，因为他们的身心已饱受疾病的折磨，况且有一些艾滋病病毒感染者可能是被动的、无辜的；

第四，是希望大家支持各自国家制定的防治艾滋病的规划，以唤起全球人民共同行动起来支持这方面的工作。

-世界艾滋病日

艾滋病的简称是AIDS

艾滋病患者因机体抵抗力极度下降会出现多种感染如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。

扩展资料：

艾滋病的传染途径主要是血液传播、性传播和母婴传播。在工作和生活中与艾滋病感染者和病人的一般接触，如握手、拥抱、礼节性接吻、共同进餐、共用劳动工具、办公用品、钱币等不会感染艾滋病。

艾滋病在人体内的潜伏期相当长，从感染到出现症状平均要2～10年，在这个潜伏期中，患者由于症状较轻，而容易将其忽视，这就给人们对艾滋病的早期发现和预防造成很大困难。

抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键。随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了患者的生活质量和预后。

-艾滋病

1HIV是艾滋病

人类免疫缺陷病毒

Human Immunodeficiency Virus(HIV)

1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。在世界范围内导致了近1200万人的死亡，超过3000万人受到感染。

参见： 艾滋病

[编辑本段]一、生物学诊断

（一）形态结构

病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白包裹RNA。

（二）基因结构及编码蛋白的功能

HIV基因组长约92～97kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（Tat Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。

1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。

2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。

3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。

4．TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。

5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。

6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。

7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。

8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。

9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。

HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。

（三）培养特性

将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。

HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。

（四）抵抗力

HIV对热敏感。56℃30分失去活性，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，02%次氯酸钠01%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、03%H2O205%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和05%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。

[编辑本段]二、病毒性与免疫性

（一）传染源和传播途径

HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：

1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。

2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。

3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。

（二）致病机制

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：

1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。

2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。

3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。

4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。

6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。

7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。

HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。

（三）免疫性

HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。

[编辑本段]三、微生物学诊断

检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。

（一）抗体检测

主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。

WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。

(二)抗原检测

用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。

（三）核酸检测

用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。

（四）病毒分离

常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。

[编辑本段]四、艾滋病毒的特点

HIV是艾滋病毒的英文缩写，它的特点主要为以下几点：

1、主要攻击人体的T淋巴细胞系统。

2、一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。

3、病毒基因变化多样。

4、广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。

5、对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效。

6、感染者潜伏期长，死亡率高。

7、艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

[编辑本段]五、“窗口期”

人体感染了艾滋病病毒后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体。“窗口期”是指从人体感染艾滋病毒后到外周血液中能够检测出病毒抗体的这段时间，一般为2周—3个月。在这段时间内，血液中检测不到病毒抗体，但是人体具有传染性。只有等到“窗口期”过后，血液中才会有足够数量的艾滋病毒抗体可以检测出来。但是不能忽视的是，不同个体对艾滋病毒的免疫反应不一，抗体出现的时间也不一致，尤其对近期具有高危行为的人，一次实验结果阴性不能轻易排出感染，应隔2—3个月再检查一次。

[编辑本段]六、提示可能患有艾滋病的症状

艾滋病的常见症状有：

(1)持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。

(2)数周以来不明原因发热和盗汗。

(3)数周以来出现难以解释的严重疲乏。

(4)食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10％。

(5)数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。

(6)气促、干咳数周。

(7)皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。

(8)咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑，痒。 女性肛门瘙痒，阴道痒，白带多。

(9)头痛、视线模糊。 当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时，应及时去医院检查。

[编辑本段]七、艾滋病病毒感染人体后的症状

艾滋病病毒感染早期，亦称急性期，多数无症状，但有一部分人在感染数天至3个月时，出现像流感或传染性单细胞增多症样症状，如发热，寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、乏力，夜间盗汗和淋巴结肿大，皮肤疹子是十分常见的症状，这之后，进入无症状感染期。

[编辑本段]八、艾滋病病潜伏期或无症状期的时长

艾滋病病毒侵入人体后一部分人出些流感样或传染性单核细胞增多症样症状，一些人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，我们称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者。

[编辑本段]九、艾滋病病毒的消毒方法

艾滋病病毒在外界抵抗力较弱，比乙型肝炎病毒的抵抗力低得多。所以，使用对乙肝病毒的消毒和灭活方法完全可以对付艾滋病病毒。艾滋病病毒有不耐酸、较耐碱、对紫外线不敏感等特点，酒精对其具有较好的灭活作用。国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟，效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如，辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。

[编辑本段]十、可以做HIV抗体检测的机构

各省、自治区、直辖市的疾病控制中心（或卫生防疫站）、国境卫生检疫机构、各级血站和血液中心、具备HIV抗体实验室检测初筛资格的医院，均可从事HIV抗体检测，各省、市、区的其他具体检测机构可向上述单位询问。目前，大部分省市都有一个确认实验室，一般设在省级疾病预防与控制中心，负责本省阳性标本的复核和确认工作。上述机构在提供HIV抗体检测同时也提供有关艾滋病方面的咨询，包括电话咨询、信函咨询和门诊咨询等。

[编辑本段]十一、检测结果不确定的原因

(1) 感染还处于窗口期：从HIV进入体内到检测这段时间还不够长，因此血清还没有形成典型的抗体反应；

(2) 艾滋病进展到终末期，抗体水平下降；

(3) 存在HIV2型或其他亚型（例如O亚型），而所使用的检测试剂无法检测；

(4) 其他非病毒蛋白抗体的交叉反应：自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下，身体可以产生一些抗体，其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似；

(5) 以前接种过HIV（试验性）疫苗。

出现不确定结果，应建议其3个月后复查。

[编辑本段]十二、艾滋病存活时间

艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为88年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为69年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有58年。

一般在室温条件下血液中的HIV可存活15d

[编辑本段]十三、艾滋病病毒存活的条件

HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、02%次氯酸钠、01%家用漂白粉，03%双氧水、05%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。

在室温合适的液体环境中可存活15天以上。

[编辑本段]十四、艾滋病毒藏身之所

长期以来，医学界在临床治疗时发现，所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒，并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。

为解开这一难题，法国科学家进行了大量试验。结果发现，肠淋巴结为艾滋病病毒提供了一个绝好的保护屏障，不但艾滋病病毒检测呈阳性者体内的该病毒无法被彻底消灭，一些感染艾滋病病毒10年后血检仍为阴性者的肠淋巴结中也藏匿着艾滋病病毒。

科学家经过进一步研究发现，肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴细胞）活力较差，其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞，控制病毒，但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力，从而导致艾滋病病毒在其中藏身，并逐渐扩散到其他器官，使病情加重。

随后，研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其早衰。

法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，以及加强针对肠淋巴结的治疗等。这也将是他们下一步的主攻课题。

[编辑本段]十五、艾滋病疫苗研制

据《科学》杂志报道，2007年底，艾滋病疫苗研究领域的科学家们只能带着沉重的心情迈向新的一年。9月中旬，默克制药公司宣布，其耗时10年研制的艾滋病疫苗中期临床试验失败；9月底，美国国立卫生研究院（NIH）在最后一刻决定：停止一项耗资达13亿美元的艾滋病疫苗试验。艾滋病疫苗研究接连受到重创。

据最新出版的《科学》杂志报道，该疫苗由NIH研究人员研制，NIH停止这项试验的原因是：该试验类似于默克公司疫苗的临床试验，可能会增加部分人感染艾滋病病毒（HIV）的风险。

12月底，NIH艾滋病疫苗研究小组委员会成员在NIH位于马里兰州贝塞斯达的总部开会，讨论NIH疫苗的未来命运。尽管本次会议没有形成最后决定，但成员们还是达成共识：重新设计一套方案，继续进行这项艾滋病疫苗试验，但要尽量减少受试者受伤害的风险。

“每个人似乎都认为我们的产品（与默克公司的产品相比）有足够多的不同之处，可以进行下一步试验。”NIH艾滋病项目负责人佩吉·约翰斯顿说，“现在的问题是：应该设计什么样的试验？这样的设计切实可行吗？”

资料显示，目前全世界大约有4000万人感染HIV，如果按目前的感染速度计算，未来5年中还将有3000万人感染。也正是由于艾滋病在全球的蔓延，使得艾滋病疫苗市场越来越被制药企业看好。数据分析表明，2006年全球艾滋病疫苗市场的容量为100亿美元。

默克公司花了10年时间研制了一种名为V520的艾滋病疫苗。2004年，默克公司、美国国家过敏和传染性疾病研究所及一个名为HIV疫苗联盟的学术机构组成团队，开始实施一项名为“步伐”的V520全球性人体试验；今年9月18日，默克制药公司和合作方共同宣布，对V520进行的临床试验失败，因为该试验的一项中期安全分析显示，该疫苗既无法保护志愿者免遭致命病毒的侵袭，也不能减少HIV感染者体内的病毒数量。

对艾滋病疫苗研究领域来说，这是一场灾难性的打击，因为默克的疫苗被认为是最有希望的艾滋病疫苗。艾滋病疫苗试验网络发言人莎拉·亚历山大说，对制药业来说，这是一个悲哀的日子，因为默克公司的疫苗已显示，它能够激发免疫系统。

然而，打击还在继续。NIH的艾滋病疫苗是由NIH疫苗研究中心的加里·勒贝尔小组研制的，与默克公司的疫苗一样，这两种疫苗都是用感冒病毒作为载体，将HIV的基因送进受试者体内。腺病毒5型（Ad5）是一种非常流行的感冒病毒，它的亚型超过50种，且变化很快，部分地区可能有1/3的人感染上这种病毒，有些地方甚至每个人都曾被感染过。

在默克疫苗的试验里，具有高水平Ad5抗体的受试者在接种了艾滋病疫苗后变得更容易感染HIV。研究人员现在还没有弄明白这一过程的机理，也不清楚新发现是否具有统计学上的重要性。但是，为了预防万一，NIH艾滋病疫苗小组委员会要求，在艾滋病疫苗研究中心的试验中排除对Ad5有抗体的人。

哥伦比亚大学的斯科特·汉默是NIH疫苗研究中心艾滋病疫苗试验项目负责人，他最初计划在美国和非洲进行这项试验，受试者有8500多人。现在，汉默小组的一位成员解释说，他们认为在美国和非洲进行一项只有2000～3300名受试者的试验是比较稳妥的，而且受试者必须对Ad5抗体呈阴性，受试者将包括异性恋者和男同性恋者。

NIH艾滋病疫苗研究小组委员会的部分成员提出，试验能否集中于更狭窄的范围，比如美国的男同性恋者。委员会成员之一、NIH的疫苗专家Jeffrey Lifson警告说，默克公司的结果正在造成混乱，部分原因在于疫苗是在如此多的不同人群和地区进行试验。“我真的很担心……这是否表明我们能够作好这项研究。”

大卫·沃特金斯是威斯康星大学的灵长类动物研究专家，他完全反对作这样的试验，因为即使不考虑安全因素，对猴子的试验已表明NIH疫苗研究中心的试验将会失败。他对《科学》杂志说：“我不明白他们为什么还要这样做。科学似乎真的被忽略了。”美国过敏和传染性疾病研究所所长安东尼·费希认为，这个领域还没有“奢侈”到足以等到证明来自猴子研究的数据是有效的，这需要10年的时间。但费希没有在小组会上谈自己的观点，他解释说：“我准备回去作最后的决定，我不想早于任何人得出结论。”

《科学》的文章指出，2008年1月，哥伦比亚大学的小组将向NIH的这个小组委员会报告重新设计的方案，届时，费希将宣布NIH疫苗研究中心的艾滋病疫苗的命运。

我国艾滋病疫苗还要等多久？

2000年，在中国科学院第11次院士大会上，中国科学院院士曾毅报告说，由于病毒变异太快，有效的艾滋病疫苗在今后10年内不会问世。

2006年，在中科院第13次院士大会学术会上，曾毅院士再次报告了“艾滋病的预防与控制”。防治艾滋病的疫苗还要等多久？曾毅院士没有给出答案，任何科学家也很难给出答案。

人类研究艾滋病疫苗已有20余年了，现国际上已进行了120多个艾滋病疫苗的临床测试，测试疫苗包括重组病毒载体疫苗、DNA疫苗、蛋白/多肽疫苗以及不同疫苗的组合。无论是艾滋病抗体疫苗还是细胞免疫疫苗均尚处于早期阶段，所研制的疫苗在理论上均难以克服艾滋病毒所带来的挑战。因为艾滋病毒I型至少包括9个亚型和众多的重组型（我国的主要流行株即是B｀/C重组型）。而且，病毒可不断通过遗传变异，逃逸免疫系统的识别与控制。研发有效艾滋病疫苗，已成为人类面临的最重大挑战之一。

从21世纪始，各国政府和国际组织纷纷加大了对艾滋病疫苗研究的经费投入，形成了全球合作攻关的良好态势。近年，很多大型制药与疫苗公司也纷纷加入或加大了艾滋病疫苗研发的投资。

在发展中国家中具备疫苗研究经验、生产条件、评价队伍和管理体系的国家十分有限，国际机构普遍认为中国是最有潜力的合作伙伴之一。第一个由长春百克生物公司与美国霍普金斯大学合作研制的DNA和安卡那株痘苗病毒艾滋病疫苗已于2005年3月正式启动I期临床试验，疫苗沿用国外成熟的技术平台，采用DNA与非复制型重组安卡那株痘苗病毒为载体，插入我国流行株CRF08—BC来源的免疫原基因进行联合免疫。研究已基本结束，标志着我国境内T细胞疫苗临床试验的开始。

此外，我国在复制型和非复制型天坛株痘苗疫苗、腺病毒载体疫苗、腺病毒相关病毒载体疫苗、仙台病毒载体疫苗、多肽表位疫苗、蛋白疫苗等方面的艾滋病疫苗临床前研究上均取得一定的进展。

曾毅院士谈到，尽管我国HIV疫苗研究取得了一定的成绩，但从总体上说，在国际上影响力有限，试验的疫苗均没有我国的自主知识产权。造成这种现状的原因，包括上游研发资金的投入严重不足、研究创新不够、队伍间缺乏合作、疫苗研发上下游脱节等。

[编辑本段]十六、HIV抗体

HIV只袭击特定的细胞。不同的细胞表面有着不同的蛋白质，这些称为“受体”的蛋白质是细胞身份的标识，好像士兵不同颜色和式样的盔甲。HIV进入免疫细胞、摧毁人体免疫系统的主要通道，是称为CD4和CCR5的两个受体。CCR5-△32变异，就是编码CCR5受体的基因发生的一个微小变异———丢失了32个碱基对。其结果是形成一种较小的蛋白质，它并不位于免疫细胞表面。这样，大多数HIV毒株就失去门路，无法感染细胞。

一般地，人体中每个基因都有两个副本。拥有一个CCR5-△32变异副本，人对HIV的抵抗力就会增强，即使受到感染，发病过程也会比普通人缓慢。如果有两个变异副本，就基本上对HIV免疫了（并非完全免疫，有两个变异副本而仍死于艾滋病，这样的例子虽然罕见但的确存在，有的HIV毒株可能并不需要以CCR5为通道）。

这个变异对HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科学家调查了它在不同人群中出现的频率。结果显示，非洲土著、东亚、印度等人群里都不存在这个变异，它仅仅存在于欧洲人和居住在美洲的欧洲移民后裔中。也就是说，它是欧洲人特有的。在欧洲不同地区，它出现的频率也不一样，其中以北欧高达14%，地中海沿岸则仅为2%。平均说来，约有10%的欧洲人拥有一个变异副本，1%的人拥有两个副本。

CCR5-△32刚被发现，制药企业就纷纷试着模拟它的作用，来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。很多拥有两个变异副本的人健康地活着，似乎显示该变异并无有害影响，这一点尤其有利。不过，它究竟从何而来？这个变异仅在欧洲人中广泛存在，对此的合理解释是，在历史上的欧洲，拥有这个变异的人有更大的机会生存下来、留存后代。它是偶然出现的，起初只存在于极少数人身上，但某种严酷事件产生了强大的“选择压力”，使得这个能带来一定生存优势的变异在人群中频率不断升高。

这个变异可以增进人对HIV的抵抗力，但据估计它有几百年甚至上千年历史了。那么历史上有什么疾病足以产生这样的压力？流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱……许多传染病袭击过欧洲，但致死率和流行程度足够高的，目前只有两个候选者：黑死病和天花。

梅毒介绍：http://baikebaiducom/view/23940htm

艾滋病的意思，艾滋病英文的缩写，全称获得性免疫缺陷综合症，血液传播，性传播。谐音梗，哎呀，没关系，不会疣事的。

艾滋病（AIDS）是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV）引起，HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。

因此，人体易于感染各种疾病，并发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，在艾滋病病毒潜伏期内，可以没有任何症状地生活和工作多年。研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。

1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。

1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。

因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

艾滋病日说艾滋，它真有这么恐怖吗？

相信很多人听说过艾滋病，而且羞于谈论它，毕竟在它的传播途径中有性传播这一种！但是听说和了解是两码事儿，只有了解过才能知道它的具体危害有哪些，传播途径有什么，才能做好防护！

真实案例

小江是一位大学生，他在不久前去酒吧找快乐，喝多了后与一位同性发生了性行为，当时也没什么，后来发现自己发热、咽痛、关节痛和腹泻，经检查自己感染了HIV……

这是一件不幸的事情，因此我们更应该要了解艾滋病的传染与发病原因，做好洁身自爱，做好防护，以免发生上述悲剧！

先来说说什么是艾滋病

艾滋病又称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），它的病原体人类免疫缺陷病毒（HIV）属于一种病毒，感染了HIV后，HIV的糖蛋白可以与CD4分子结合，导致人体内免疫细胞（以CD4+T淋巴细胞为主）减少，久而久之会引起人体各种感染恶性肿瘤、神经系统病变等症状。

如何传播？

大家都知道，HIV病毒主要传播途径为性接触传播、母婴传播、血液传播三种途径，这主要是因为艾滋病患者体内的HIV病毒主要存在于血液、精液、YD分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中。上述三种途径都能导致患者含有病毒的体液进入正常人体内造成感染。

高风险人群包括：男男同性性行为者、静脉注射毒品者、与HIV/AIDS患者有性接触者、多性伴人群、性传播感染者。

当然像不规范献血、使用被血污染的消毒器具、针灸针、拔牙工具、美容针、刀等也有可能被感染。

艾滋病感染的三个阶段需要了解下

1急性期

最初的感染阶段不会出现症状，但经过一段时间发展后多数患者会出现类似流行感冒的症状，包括发热、关节疼痛、呕吐、肌肉疼痛、腹泻、喉咙痛等。患者半年内血液中会产生艾滋病病毒抗体。

2无症状感染期 

急性期过后如果还没出现相关症状，则属于无症状感染者，也叫艾滋病潜伏期，自此以后8年时间超50%感染艾滋病病毒患者会发展为艾滋病。

3艾滋病期

此时患者免疫系统收到严重破坏，会有致命性肿瘤或感染出现，也可能出现心脏、皮肤、口腔、神经系统、消化系统等相关部位病变。

如何预防和治疗

想要预防，就要切段艾滋病的源头，不吸毒，不和他人用同一个注射器，不乱借牙刷、刮胡刀，正确采取避孕措施，避免不必要的输血、注射和穿刺。最好到正规医院打耳洞、拔牙、修脚……

治疗方面，目前还没有治疗艾滋病的特效药，目前多数患者采用鸡尾酒疗法，控制病情发展。

参考资料

[1]中国艾滋病诊疗指南（2021年版）[J]中国艾滋病性病,2021,27(11):1182-1201

[2]王洁 你对艾滋病的了解有多少[N] 大众健康报,2021-08-26(014)

[3]邬恒燕 科学预防艾滋病[N] 医师报,2021-08-19(C11)

艾滋病有哪些表现特征，大家应该了解，这是早期发现病人不可缺少的依据，也只有全面掌握了这些知识，才能帮助医务人员对该病做出正确的诊断。

当感染艾滋病毒后，多数成为无症状艾滋病毒携带者或表现症状不明显，即医学上称为亚临床患者，仅部分病人出现有临床症状。艾滋病毒感染者约为艾滋病例人数的50～100倍，究竟有多少可能发展为艾滋病呢？据新近资料分析表明，艾滋病毒感染后在5年内只有10％～30％的人发展为艾滋病，25％～30％可能发生艾滋病相关综合征，绝大部分艾滋病毒感染者在感染后10年内发展为艾滋病，一些感染者还可发生艾滋病毒神经系统疾病，艾滋病以致命的机会性感染和恶性肿瘤为其主要表现，病死率极高。并发症主要有卡氏肺囊虫性肺炎（占60％）和卡波济氏肉瘤（占33％）。 艾滋病毒感染后的3～6周，可出现全身不适、发热、寒战、关节痛、腹泻等症状，持续7～14天，2～3个月后可出现血清抗体阳性，随后感染者转为无症状期（潜伏期）。艾滋病的潜伏期（感染艾滋病毒后到发病这段时间称为潜伏期）随患者的年龄不同，感染途径不同，感染病毒的剂量及种类不同而有差别。 据近年报导，一般认为成年人潜伏期8～9年，儿童平均为12年。也有部分病例虽然感染多年，仍为持续性无症状的艾滋病毒携带者。经输血感染艾滋病毒的剂量较大，潜伏期相对较短。儿童平均为1．97年，成人8．23年，老人5．5年。性接触感染的剂量较小，潜伏期相对较长，一般6～8年，最长为15年。不同的种类，如艾滋病毒（HIV-Ⅱ）所致的艾滋病潜伏期长达16～19年之久。患者在潜伏期虽无临床症状，但艾滋病毒携带者是传播艾滋病的重要传染源。

（一）常见的症状及体征

1．全身症状

艾滋病患者的临床症状最常见的是反复出现的低热（约占72％），伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降（可达5～22公斤），继之极度嗜睡无力，不能支持平常的体力活动。慢性腹泻也是某些艾滋病人的十分明显的早期临床表现。并且常找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。根据38例艾滋病的临床表现特征分析，以上症状及体征均占总病例数的80％以上。

2．淋巴结肿大

发生率为55％～100％，当高危人群患者出现全身淋巴结肿大又不能用其他原因解释时，很可能与艾滋病毒感染有关。肿大的淋巴结虽然是全身性的，但是多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表面皮肤无改变。淋巴结肿大的程度与血清内艾滋病抗体滴度高低相关。 此外，艾滋病伴发有淋巴瘤，包括Burkitts淋巴瘤，免疫母细胞淋巴瘤及何杰金氏病等亦可发生淋巴结肿大。

3．皮肤损害

皮肤粘膜是艾滋病侵袭的主要部位之一。许多艾滋病患者是以皮肤损害为首发症状的。在临床上有多种表现，如皮疹、全身瘙痒、尖锐湿疣，接触性湿疣、荨麻疹等。但皮肤损害最具特征的是卡波济氏肉瘤的皮肤改变，其损害表现在后面章节还要专门介绍，在此不多述。

4．中枢神经系统症状

神经紊乱病症已被公认为儿童与成年人艾滋病患者发病与致死的常见原因。临床表现有20%～40%的艾滋病患者有神经性疾病。在尸体检验中有中枢神经系统疾病的患者高达7Q％～80％，中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存，较常见的有亚急性脑炎。本病为原因不明、无明显炎症反应，非特异性白质变性、常为艾滋病的首发症状，往往以疲倦、性欲减退等起病，后期发展为严重痴呆。据美国纽约对102例患艾滋病死亡者作尸检时发现，96例（占94．1％）有弥散性或局限性脑病变。这些患者死前显有痴呆症的65例中，45例（占69．2％）有弥散性脑病变。此外还有报导，对235例艾滋病患者做精神神经病的会诊，发现有121例（占51．5％）患有不同程度的痴呆。另外，后期患者常可见条件致病菌所诱发的脑炎或大脑炎。

（二）机会感染的临床表现

所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。

1．原虫类

（1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。

（2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。

（3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。

2．病毒类

（1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。

（2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。

（3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。

3．真菌类

（1）念珠菌感染：白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。 皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。

（2）隐球菌病：是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。

4细菌类

（1）结核杆菌：结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。 74％～100％的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。 艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70％以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。

（2）非典型分枝杆菌感染：为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。

（3）其他常见的致病菌：绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等均可引起机会感染。

（三）卡波济氏肉瘤的临床表现

卡波济氏肉瘤原为一种老年男性较为罕见的恶性肿瘤。在北美及欧洲确诊为艾滋病的人约30％伴有这种肉瘤。卡波济氏肉瘤并发于艾滋病者，在初期同性恋中占46％，一般为27％，在有卡氏肺囊虫并存时为16％，而异性恋或静脉药物成瘾者卡波济氏肉瘤的发病率仅为3．8％。 卡波济氏肉瘤多侵犯皮肤，但由于艾滋病合并卡波济氏肉瘤时，其病变迅速扩散，可侵犯全身多种脏器，尤其是肺、消化道和淋巴结等。引起胸腔积液、咳血及上消化道出血等。肺部卡波济氏肉瘤很少出现症状，常与肺部机会性感染并存。肺门淋巴结肿大及其周围结节样浸润，并有双侧间质性改变，胸腔积液是其典型X线表现，把有卡波济氏肉瘤者与无卡波济氏肉瘤病人作比较，发现有卡彼济氏肉瘤者，其肺部及胸膜病变发生率明显增加。肝脏的卡波济氏肉瘤的发生率为14％～18．6％，多为播散所致，但也有原发于肝脏者，尚无临床诊断方法，死亡前通常已累及肝脏。

（四）儿童艾滋病的临床表现

儿童艾滋病的临床表现，除无淋巴结病变、卡波济氏肉瘤及机会性感染外，其他症状与成人患者相似。几乎所有艾滋病儿童均有肝脾肿大，间质性肺炎和发育差的表现。对记录艾滋病存活者资料的分析表明，艾滋病诊断中患者的临床表现和年龄都与存活率有关。有50％的儿童在确诊后存活12个月，不足12月龄的卡氏肺囊虫肺炎患儿的一年存活率仅为30％；年长卡氏肺囊虫性肺炎患儿为48％；其他病情的年长儿为72％。这些发现在性质上与不同临床中心调查的结果相一致。临床表现的特征出现在儿童组早期，通常在4～8月龄的儿童中出现包括卡氏肺囊虫肺炎、消瘦综合征和脑病等症状。在表现较早及较迟的儿童中都会出现从持续性中耳炎直至重型细菌性脑膜炎或肺炎。在机会性感染中儿童艾滋病患者与成人患者不同之处是儿童艾滋病患者细菌性感染十分多见，而卡波济氏肉瘤较成人少见。 实验室检查中大多数儿童艾滋病的淋巴细胞绝对数正常，这是区别于成人艾滋病的唯一免疫学指标。

（五）艾滋病相关综合征

艾滋病相关综合征指的是易感艾滋病的高危人群（如男性同性恋者、静脉药物成瘾者等），出现一组艾滋病的症状或体征。由艾滋病毒携带者或急性感染发展而来，表现为全身性淋巴结肿大，伴有不规则的发热、疲乏、夜间出汗、慢性腹泻、厌食、体重减轻、舌尖毛状白斑病，及各种神经症状。也可出现轻度机会感染，如鹅口疮，单纯疱疹、带状疱疹、软疣等，外周血白细胞及血小板均减少，贫血，T4细胞减少，T4／T8比值下降，变态反应性消失；细胞免疫指标和免疫功能低下，血清球蛋白增多，血清中可检出艾滋病毒抗体。

看法：这是极个例，纯粹求助于中医治疗艾滋病就是一场胜算概率极小的赌注，赌资就是你的身家性命。

首先负责任地告诉大家，国家非常重视中医药在治疗艾滋病中的作用和地位，每年都会投入大量资金用于支持各项研究，国家遴选了一批名老中医和几位国医大师专门给艾滋病患者看病。 

但是，目前看来，中医药治疗艾滋病的疗效远不如抗病毒疗法，不过确实在某些症状的改善上具有明显的效果。 

并且，每年都会有像题主举出这样的案例出现，前几年国家专门派人去河南调研，拜访了多为号称能够治愈艾滋病的民间中医，结果当然是失望的，主要存在的问题是：

1、有些人是被误诊的，艾滋病假阳性的检出率还是比较高的，尤其是前几年。而且许多病人在接到艾滋病阳性的通知之后就感觉世界崩塌了，并没有进一步做CD4等等检测，直接就去找中医看了，很难证明是真正的艾滋病。 

2、确实有些人吃了检测正常了，但是很不幸，过段时间病毒数又上来了。

3、有些人是既吃着中药又吃着西药，很难说明是中药的作用还是西药的作用。目前只要早期规范治疗，病毒降至检测不到是比较正常的。 

4、有极个别的人的的确确好了，好了许多年，但这只是个例，很难分析原因，也很难将这种疗法推广，因为他能被治好，并不代表你也能被治好。

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。

因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，在艾滋病病毒潜伏期内，可以没有任何症状地生活和工作多年。

HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染。

如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

以上内容参考 ——艾滋病