西安出现多例出血热患者，什么是出血热？这种病症怎么治疗？

栏目：古籍资讯发布：2023-11-01浏览：3收藏

西安出现多例出血热患者，什么是出血热？这种病症怎么治疗？,第1张

在西安出现了大量的出血热患者。出血热是属于自然疫源性疾病，主要的传染源以鼠类为主。只要是老鼠接触过的东西都有很大几率感染上出血热。这种病一旦感染需要立即去医院寻求专业医生的帮助，主要的治疗方法还是接种出血热的疫苗。

一、什么是出血热？

出血热就是流行性感冒出血热别称肾综合症出血热，是伤害人类身心健康的关键传染性疾病，是由流行性感冒出血热病毒（汉坦病毒）造成的，以啮齿动物（特别是鼠类）为关键病原体的自然疫源性疾病。该病的患病率非常高，特别是我国入冬以后的关东地区，每年这个时候都是出血热的高发时期。而且这个病的致死率在5%～10%。所以如果出现相关病症应该立即就医。

二、感染出血热以后有什么症状？

出血热主要是由啮齿动物（特别是鼠类）为媒体散播传染性疾病，例如触碰鼠类的血液，尿液，分泌物或者被污染的环境都能被感染。出血热患病人群一般是以青年人为主，患病率相比其它人群相对较高。出血热的症状关键包含头痛，腰疼，高烧，眼眶痛，也会出现消化道反映，例如恶心，呕吐，腹胀，腹泻等病症，也有病人会出现心慌气短的病症。假如医治不立即，会引起许多并发症。

三、出血热怎么治疗呢？

出血热属于传染病，传染性非常强。如果确诊出血热以后应该立即自行隔离，远离人群，尽量避免不必要的外出。而且需要尽早到医院接种出血热的疫苗，一共需要接种三针，前面两针只需要间隔两周，第三针则需要间隔半年以上。其次，患者还需要多注意休息，避免熬夜，坚持身体运动。这样才有利于出血热的治疗。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 缩写 7 登革出血热的别名 8 分类 9 ICD号 10 流行病学 101 传染源 102 传播途径 103 易感人群 104 流行特征 1041 地理分布 1042 季节性 1043 周期性 11 病因 12 发病机制 13 登革出血热的临床表现 131 登革出血热 132 登革休克综合征 14 登革出血热的并发症 15 诊断 16 鉴别诊断 161 钩端螺旋体病 162 败血症 163 流行性出血热 164 流行性脑脊髓膜炎 165 恙虫病 166 伤寒 167 重型药物过敏反应 168 急性中毒 169 急性白血病 17 登革出血热的治疗 171 一般治疗及支持治疗 172 对症治疗 1721 纠正失水状态 1722 纠正酸中毒 1723 防治出血 1724 抗休克治疗 1725 抗DIC 1726 维护重要脏器的功能 1727 糖皮质激素的使用 18 预后 19 登革出血热的预防 191 控制传染源 192 切断传播途径 193 提高人群抗病力 20 相关药品 21 相关检查 1 拼音

dēng gé chū xuè rè

2 英文参考

Dengue hemorrhagic fever

DHF

3 概述

登革出血热是由登革病毒引起，经蚊传播的急性传染病，是登革热的一种严重临床类型。起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，发生多器官较大量的出血和休克，出现血液浓缩、血小板减少、白细胞增多、肝大。多见于青少年患者，病死率较高。1950年在泰国首先发现登革出血热，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。

4 疾病名称

登革出血热

5 英文名称

dengue hemorrhagic fever

6 缩写

DHF

7 登革出血热的别名

dengue shock syndrome；登革休克综合征

8 分类

感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性出血热

9 ICD号

A91

10 流行病学 101 传染源

患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

102 传播途径

埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

103 易感人群

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

104 流行特征 1041 （1）地理分布

登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

1042 （2）季节性

登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

1043 （3）周期性

在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

11 病因

登革病毒属于黄病毒科（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于20℃可存活5年，70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。

12 发病机制

4型登革病毒均可引起登革出血热，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革出血热多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。

登革出血热的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体（enhancing antibody）。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I（tumor necrotic factoralpha，TNFα）、白细胞介素2（interleukin2，IL2）、白细胞介素6（IL6）、白细胞介素8（IL8）、白细胞介素10（IL10）、白细胞介素12（IL12）和干扰素γ（interferon，IFNγ）等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革出血热。

然而，有人用定量竞争反转录聚合酶链反应（QCRTPCR）技术检测患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革出血热的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。

另外，有人发现葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。

13 登革出血热的临床表现

潜伏期同登革热，临床上可分为单纯的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。

131 登革出血热

早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病日出现病情突然加重，表现为皮肤变冷，脉速，昏睡或烦躁，出汗，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，束臂试验阳性，牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿，出血或胸腔、腹腔出血。

132 登革休克综合征

患者在发生出血的基础上，其血压和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗，患者可逐渐表现为恐惧、烦躁、谵妄和昏迷，可于4～24h内死亡。

14 登革出血热的并发症

登革出血热的并发症与登革热相同，但发生率较高、病情较严重。

15 诊断

1流行病学资料与登革热相同。

2临床表现有典型登革热的临床表现，有出血倾向，如皮肤有瘀点、瘀斑，腔道出血，如牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克综合征患者出现血压和脉压的进行性下降，当收缩血压＜120kPa（90mmHg），脉压＜27kPa（20mmHg）时，患者即进入休克状态。

3实验室检查可发现血液白细胞总数从减少到轻度增加，中性粒细胞稍增多。血小板减少，可低至30×109/L以下。血液浓缩，血细胞比容增加20%以上。凝血因子减少，补体水平下降，纤维蛋白降解物升高。血浆清蛋白降低，血清转氨酶升高，出血时间和凝血酶原时原时间延长，纤维蛋白原下降。血清学检查和病毒分离同登革热。

若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和典型的临床表现，血清中抗登革病毒IgM抗体阳性；或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，再加上发生多器官较大量出血、肝大、血细胞比容增加20%以上者，诊断为登革出血热。若患者在登革出血热的基础上同时伴有休克者，则诊断为登革休克综合征。

16 鉴别诊断

登革出血热和登革休克综合征应与下列疾病作鉴别诊断：

161 钩端螺旋体病

钩端螺旋体病皮疹、皮肤瘀点较少见，较常出现腓肠肌痛、眼结膜下出血，早期即有肾损害，尿中出现蛋白质、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延误诊治，重型病例后期常出现出血和多器官损害。血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。

162 败血症

败血症多有原发性感染病灶，外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有细菌生长。

163 流行性出血热

流行性出血热病程中疼痛、高血容量综合征、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×109/L以上，异型淋巴细胞占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗病毒抗体阳性。

164 流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎多于冬春季发病，头痛、呕吐、脑膜征阳性，脑脊液呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色球菌。血液、脑脊液培养可有脑膜炎球菌生长。

165 恙虫病

恙虫病重型病例后期亦可导致出血和多器官损害可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或溃疡血清变形杆菌凝集试验（外－斐反应）检查，OXK凝集抗体阳性，效价达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。

166 伤寒

伤寒缓慢起病，体温逐渐升高，表情淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒杆菌生长。

167 重型药物过敏反应

重型药物过敏反应有应用致敏药物史，皮疹可为多形性，如斑丘疹、荨麻疹、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生剥脱性皮炎。广泛性皮肤充血、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。

168 急性中毒

急性中毒有误食毒物史，如毒蘑菇、河豚、鱼胆、杀虫剂、毒鼠药、甲醇等，起病急，突然出现头痛、腹痛、呕吐、视力障碍、肢体乏力或麻痹、昏迷。若延误诊治；重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与尿液分析有助于明确诊断。

169 急性白血病

急性白血病起病较缓慢，主要表现为发热、贫血、出血和易发生感染。体格检查可发现胸骨压痛，肝、脾大。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。骨髓检查有助于明确诊断。

17 登革出血热的治疗

除实施登革热的支持及对症治疗外，尚需采取下列治疗措施。

171 一般治疗及支持治疗

与登革热相同。要特别注意观察患者的尿量和大便情况。应保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，应注意观察患者的尿液是否出现呈浓茶样或酱油样改变，大便是否呈柏油样改变。

172 对症治疗 1721 （1）纠正失水状态

对因大量出汗、呕吐、腹泻而导致脱水者，应及时补液。首先可选用口服补液，必要时才作静脉补液。于补液的过程中，应注意观察患者的皮肤弹性、尿量和血细胞比容。不宜大量补液，以免因诱发脑水肿而加重病情。

1722 （2）纠正酸中毒

休克患者较常发生代谢性酸中毒。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。可纠正代谢性酸中毒的药物有多种，一般宜首选5%碳酸氢钠注射液，其次为112%乳酸钠溶液（sodium lactate solution），但肝功能损害者不宜选用乳酸钠。三羟甲基氨基甲烷（trishydroxymethylaminomethane，THAM）适用于需限钠的患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为静脉滴注时，万一溢出静脉外则可致局部组织坏死，静脉滴注过快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。这些药物的剂量可参照二氧化化碳结合化碳结合力测定结果计算：5%碳酸氢钠05ml/kg体重，或112%乳酸钠03ml/kg体重，或363%THAM 06ml/kg体重，可提高二氧化化碳结合化碳结合力0449mmol/L。值得注意的是这些堿性药物只能起纠正代谢性酸中毒的作用，而且当血容量不足时，其疗效常欠佳。

1723 （3）防治出血

有出血倾向者，可选用卡巴克洛（carbazochrome）（安络血）、酚磺乙胺（etamsylate）、维生素C及维生素K等一般止血药物。上消化道出血者，宜暂时禁食，可口服凝血酶（thrombin），用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小时1次，口服。亦可缓慢地静脉注射奥美拉唑（omeprazole），成人40mg/d。严重病例可插内镜作诊治。大量出血、严重贫血时，可输新鲜全血或血小板，但应注意避免血液浓缩。

1724 （4）抗休克治疗

对休克患者应及时给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以维持重要脏器的血液供应、保持正常功能等。

①补充血容量：扩充血容量治疗是抗休克治疗的基本手段。所用的液体可分为晶体液与胶体液，临床应用时需合理组合。

A胶体液：

a右旋糖酐1酐10（分子量2万～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝集，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血黏度，疏通微循环，防止DIC。滴速宜较快（4h内），用量以不超过1000ml/d为宜。然而，有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和严重出血倾向者应慎用。偶可引起过敏反应。

b血浆、白蛋白：适用于低蛋白血症患者，血细胞压积以维持于035～04为宜。

c其他：羟乙基淀粉（hydroxyethyl）亦可提高胶体渗透压，而且不良反应较小。

B晶体液：常用的晶体液有5%、10%、25%、50%葡萄糖注射液；5%葡萄糖生理盐水注射液等。静脉滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；尽快改善微循环、逆转休克状态。补液量应视患者具体情况和心肾功能状况而定。补液过程中应注意患者有无肺水肿、颅内压增高征出现，必要时可在中心静脉压监护下输液，或同时监测血浆胶体渗透压和肺动脉楔压的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。

扩容治疗要求达到：

a组织灌注良好：患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，发绀消失。

b收缩压＞120kPa（90mmHg），脉压＞27kPa（20mmHg）。

c脉率＜100次/min。

d尿量＞30mL/h。

e血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。

②应用血管活性药物：在扩充血容量的同时，酌情静脉滴注血管活性药物有助于纠正休克。常用的血管活性药物有两类：

A扩张血管的药物：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺上腺上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内的血液流向体循环而防治肺水肿。较常用的是酚妥拉明（phentolamine），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg/次（儿童01～02mg/kg体重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后静脉滴注，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖注射液或生理盐水10～20ml中缓慢静脉注射，继以静脉滴注01～03mg/min。

Bβ受体兴奋剂：以异丙肾上腺上腺上腺素（isoprenaline）为代表，有增强心肌收缩、加快心律、加速传导和中等度扩张血管的作用。但在增强心肌收缩的同时，显著增加心肌的耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病患者忌用。剂量为01～02mg/100ml：静脉滴注速度成人为2～4μg/min，儿童为005～02μg/kg体重。心率以成人不超过120次/min，儿童不超过140次/min为宜。

③多巴胺（dopamine）具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用，视剂量大小而异。当剂量为2～5μg/（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加，尿量增加；剂量为6～15μg/kg体重时，主要兴奋β受体，使心肌收缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱。当剂量＞20μg/（kg·min）时，则主要起兴奋α受体的作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg/100ml，静脉滴注速度为2～5μg/（kg·min）。这是目前较常应用的抗休克药物，对伴有心肌收缩减弱，尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

④抗胆堿能药：有阿托品（atropine）、山莨菪堿（anisodamine）、东莨菪堿（scopolamine）等。本组药物具有解除小血管痉挛，改善微循环，阻断M受体，维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势，兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛，抑制腺体分泌，保持通气良好，调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加快、口干、便秘、小便困难等。东莨菪堿对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大时可引起谵妄、激动不安等。山莨菪堿在解痉方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托品或东莨菪堿。有青光眼者忌用本组药物。山莨菪堿成人03～05mg/（kg·次）（儿童剂量可酌增）；阿托品003～005mg/（kg·次）；东莨菪堿每次001～003mg/kg体重。静脉注射，1次/10～30min，病情好转后逐渐延长给药间隔时间直至停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应立即停用，并改用其他药物。

⑤收缩血管的药物：只有提高血液灌注压的作用，而血管管径却缩小。

⑥在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短期内应用小剂量以提高血压，加强心肌收缩，保证心、脑血氧供应。

⑦与仅受体阻滞剂或其他扩血管药物联合应用以消除其仪受体兴奋作用而保留其B受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴有心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有间羟胺（metaraminol）和去甲肾上腺上腺上腺素（noradrenaline）。间羟胺的剂量为1020mg/100ml，静脉滴注速度为20～40滴/min。去甲肾上腺上腺上腺素的剂量为05～10mg/d，滴速为4～8mg/min。其中，以间羟胺较为多用。静脉滴注时，应根据患者的血压改变情况而调节滴速。

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1725 （5）抗DIC

治疗休克时血液黏滞度增高，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝状态。发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多。凝血酶时时间延长，血浆鱼精蛋鱼精蛋白副凝试副凝试验（3P试验）阳性。对DIC患者宜采用中等剂量肝素治疗，每4～6h静脉滴注或静脉注射125 U/kg体重（一般为6250U），使凝血时间控制在正常的2倍以内。DIC情况改善后可停药。

1726 （6）维护重要脏器的功能

①强心药物的应用：休克后期的患者常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴注速度，并给予快速起作用的强心药物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K（strophanthin K），以增强心肌收缩力，提高心脏输出血液功能。

②维护呼吸功能鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑做气管插管或切开并行间歇正压辅助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治继发感染。如仍不能使Pa02达到80kPa（60mmHg），应及早给予呼气末正压呼吸。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，控制入液量，尽量少用晶体液。为了减轻肺间质水肿，可静脉滴注25%人人血白蛋白并酌情应用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫综合征。

③维护肾功能：当登革休克综合征患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%甘露醇100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重复1次，若仍无尿，提示可能已发生了急性肾功能不全，应给予相应处理。若出现氮质血症，可作血液透析治疗。

④防治脑水肿：当患者出现烦躁、神志改变、一过性抽搐或颅内压增高征象时，应及早给予血管解痉剂，渗透性脱水剂，如甘露醇，及较大剂量的糖皮质激素，如静脉滴注地塞米松。

1727 （7）糖皮质激素的使用

肾上腺糖皮质激素能降低外周血管阻力，改善微循环，增强心缩，增加心搏血量；维护血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体内啡肽的分泌；拮抗内毒素减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进炎症吸收；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。采用大剂量的泼尼松龙30mg/kg体重或地塞米松2mg/kg体重作动物实验和早期临床应用，取得相当好的疗效。虽然近年多中心临床试验未能证实糖皮质激素对纠正休克有确切疗效，但是一般认为对中毒症状严重及休克的病例，仍可酌情静脉滴注肾上腺糖皮质激素，如地塞米松，10～20mg/d，疗程为2～5天。

18 预后

登革出血热的病死率为1%～5%。登革休克综合征的预后不良，病死率可高达10%～22%。主要致死原因是中枢性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。

19 登革出血热的预防 191 控制传染源

在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。病人应隔离在有纱窗纱门的病室内，隔离时间应不少于5天。

192 切断传播途径

防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，灭蚊主要在于消灭蚊虫孳生地，伊蚊常在小积水中产卵孳生。如对盆缸、罐、巖洞等进行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通沟渠等。喷洒各种有机磷杀虫剂，把蚊虫的密度降到最低水平。

193 提高人群抗病力

注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。

20 相关药品

肿瘤坏死因子、干扰素、葡萄糖、凝血酶、碳酸氢钠、乳酸钠、氧、二氧化碳、酚磺乙胺、维生素C、奥美拉唑、右旋糖酐10、羟乙基淀粉、去甲肾上腺素、肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺、阿托品、山莨菪堿、东莨菪堿、间羟胺、鱼精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、泼尼松、泼尼松龙

21 相关检查

病情分析：病情分析:您好，出血热是一种由病毒所致的经鼠传播的急性传染病。患病后尽早治疗，尽早使用抗病毒药物，尽早休息，即可抵御病毒的毒性作用，也可能减少机体的损耗，因此可明显增加康复的机会，所以您现在遵医嘱对症的治疗是比较容易康复的。意见建议：

流行性出血热是一种由黑线姬鼠等野鼠传播的急性全身疾病。在我国，由于流行性出血热多伴有肾功能损害，因此也称为肾综合征出血热，简称“流出热”，是一种名叫汉坦的病毒引起的。据报道，我国是世界上受“流出热”危害最为严重的国家，近10年全国每年均有4～6万人发病，全年均有散发，发病高峰期为每年3～5月，地区分布广泛。流行由过去主要在农村，现已波及某些中心城市，人群普遍易感，高发人群以流动人口为主，青壮年发病较多，儿童罕见，且男性高于女性。因此，该病仍是我国除病毒性肝炎以外，严重威胁人们健康的一种病毒性传染病。

　作为本病传染源的宿主动物多达90余种，但主要通过鼠类传播给人；其次，家兔、猫、犬、家禽等，均有传播该病毒的可能性。病毒通过这些动物的血、唾液、粪、尿，从破损的皮肤，黏膜（如消化道）侵入人体，也可经寄生在鼠类身上的螨类叮咬人体而发病，甚至通过被排泄物污染的尘埃，经呼吸道吸入而致。

　鉴于流出热主要在农村及流动人口中流行，凡在野外作业，郊外露宿时，尽量做到三忌：一忌在山林与草丛中躺卧和睡觉；二忌在草坪上晾晒寝具和衣服；三忌穿衣裤皮肤过于外露。城镇居民应与驯养猫、狗等宠物保持一定的距离，避免被宠物抓伤。

　此外，接种流行性出血热疫苗，有一定的保护作用。家人或邻居患有流出热时，首先应将病人送入传染病院隔离治疗，凡病人吃过的食物不要再次食用，病人穿过的衣服应在阳光下曝晒4个小时，或用消毒溶液浸泡、洗净、晒干后方可再用。

　本病目前尚无特殊治疗，治疗原则仍是“三早”“一就”

　早发现、早诊断、早休息、就近治疗。预防性治疗和液体疗法为主的综合措施是“流出热”治疗的基础，把好休克、出血和肾衰三关是关键。一旦确诊，尽早进行血液透析可减少病死率。实践证明，实施预见性治疗，病死率已由过去的20％～30％下降到3％～10％。有学者指出：出血量多、尿量少、昏迷、凝血酶原时间延长、并发肺水肿、心衰、颅内出血、继发感染，出现二期或三期重叠及多脏器功能衰竭者预后差，应及时到有条件的医院进行治疗，可提高疗效。

问题一：血热主要是什么原因引起的血热多由邪热入血所致，也可由于情志郁结，五志过极化火而导致血热。血热的原因：1、跟遗传有关系。2、身体一向强健，体内阳气旺盛，又偏爱吃辛辣助长阳气的食物。3、情绪激动或抑郁，在体内化为火气，加热血液。4、长时间在非常热的环境中工作，或是在炎热的季节，曝晒过度，或者是出汗过度，没有补充水分，久渴，失水。

问题二：血热的原因及会造成什么后果病情分析:血分有热引起血热,临床以血液妄行,发热,甚则神昏等为主要表现的证候常见于温热病,血证,月经先期,崩漏,疔疮走黄,以及西医的流行性出血热,过敏性紫癜,白血病,败血症,皮肤炎症等疾病意见建议:血热证按其成因又可分为虚实两类饮酒过多,过食辛辣厚味,蕴积胃肠,滋生胃火,而致吐血,呕血,便血,或肺热炽盛而致咳血,衄血,或膀胱热盛而致尿血等,多属实证若烦劳过度,房事不节或久病耗伤心肾之阴,阴虚火旺,迫血妄行,而出现咳血,尿血,紫斑等,多属虚证生活护理:在治疗上一般中医以清热凉血为原则,一般用犀角地黄汤,等为代表病情分析:你好,脏腑火热炽盛,热迫血分所表现的证候意见建议:临床以血液妄行,发热,甚者则神昏等为主要表现的证多因烦劳,恣食辛热,恼怒伤肝,房事过度等因素引起血之运行,有其常道,脏腑火热,内迫血分,络脉受伤 ,血不循常道而外溢故血热证以出血和热象为主要特征肺络伤则咳血,胃络伤则吐血,膀胱络伤则尿血,大肠络伤则便血;体表出血可见鼻衄,齿衄,舌衄,肌衄等生活护理:当然会导致阴虚了,所以要及时治疗病情分析:关于血热的症状,成因及治疗问题意见建议:您好,血热症的表现一般有咳血,吐血,尿血,舌红绛等症状原因一般是烦劳,嗜酒,恼怒伤肝,房室过度等原因造成血热进一步发展可能造成很多情况,比如血瘀,阴虚等,都有可能血热一般治疗就是用清热凉血的药,比如丹皮,生地,玄参水牛角等生活护理:血热症要注意饮食,尽量不要服用辛辣燥热之品病情分析:血热是热毒侵入血分,跑到血液里面去了,常发生在热带地区,或者是在非常热的环境中工作,或者是在炎热的季节,曝晒过度,或者是出汗过度,没有补充水分,久渴,失水,或者吃炒的,油炸等燥热性的食物,或者是服用一些兴奋剂,都可能导致血热意见建议:血热就是经常流鼻血,然后容易出现少白头或者很容易长出白头发,然后血热的人还很容易急躁血热厉害到某一种程度,身体就会失控,各个器官会失去彼此之间应有的节奏和协调,也就很容易昏迷阴虚阳虚是中医上的说法,并没有严格的界限,如果是久病大部分都是损阴及阳或损阳及阴,大部分的疾病都是不良的生活和饮食习惯造成的生活护理:血热根本无法治愈,只是看自己平时保养的好不好发血热的时候,可以吃中药,也可以买中成药,两瓶,一天吃两次,是大清热的药,再买十滴水擦患处,在生病期间不可以吃辣椒,不可以抽烟,多吃清热解毒的蔬菜,多喝绿茶一般半个月就好了也不会每年都发快到夏天的时候,煮薄荷冰糖水喝会有一点预防作用

问题三：女性血热是怎么回事血热，是指热入血中，血行加速而异常的病理状态。血热多由邪热入血所致，也可由于情志郁结，五志过极化火而导致血热。亦称血分热。即血分有热。症见吐衄、咳咯、溺血，午后发热，女子月事先期而来，脉弦而数，法当凉血。小儿发热证型之一。用凉水洗手，然后打香皂，最后在用凉水洗手。这个方法是简单实用的，如果你是经常性的，那是你体内虚火太大，导致血热，可以用一些降血热的药（中药）。血热还可能导致湿毒（主要症状就是全身发痒，当然，是局部性的。严重时也可能是全身性的。还会出现一些小的粉刺，比如脸上。）上火有着更深层次的意思，也就是上火的一些广义的症状，比如胃火可以有胃疼、大便干等症状，肺火可以有咯血、咳嗽、黄痰等症状，肝火会有一些烦躁、失眠、女性会有胀痛等。人体里本身是有火的，如果没有火那么生命也就停止了，也就是所谓的生命之火。当然火也应该保持在一定的范围内，比如体温应该在37度左右，如果火过亢人就会不舒服，会出现很多红、肿、热、痛、烦等具体表现。从某种意义上说有火则生、无火则死，正常意义上说来火在一定的范围内是必须的，超过正常范围就是邪火。不正常的火又分为虚火和实火，正常人体阴阳是平衡的，对于实火来说阴是正常的但是阳过亢，这样就显为实火。另一种情况阳是正常的阴偏少，显得阳过亢，这样就显示为虚火。上火还有什么含义？上火中的“上”从某种意义上说就是表现的部位，再就是表示的一个动词也就是产生火了。一般人认为上火的具体表现一般在头面部居多，实际上中医认为人体是联系的，身体各个部位都应该有不同程度的表现。那么人体的邪火到底是从哪里来的？是自身引发的还是外界因素导致的？中医认为邪火大部分还是由内而生的，外界原因可以是一种诱因。总的说来还是身体的阴阳失调引起的。外感火热最典型的表现是什么？最常见的就是中暑，通常都是在温度过高、缺水、闷热的环境下呆的时间过长，然后体温也会升高。这就是一种典型的外感火热症。一般来说内生的火热情况比外感火热多。比如现在人压力变大、经常熬夜、吃辛辣食物等，内生火的因素比以前要大得多。很多人认为上火是小毛病，吃点药或者自我调节一下就可以了。实际上上火有的情况下比较轻，是可以自己调节的。但是对于一些特殊人群比如老年人或者有基础疾病如心血管疾病的人来说还是应该引起注意的。解决上火的方法常用滋阴中药天冬、麦冬、玄参等常用的清热泻火药大黄、黄连、黄柏等常用的解毒消肿药连翘、金银花、大青叶等另外中医针灸、拔罐、推拿、等对于治疗上火也有很好的辅助作用。生活中要注意劳逸结合，饮食上要注意多吃含维生素的蔬菜水果，多喝水少喝酸钉饮料，少吃辛辣煎炸食品，少抽烟喝酒。上火和心理状态也有密不可分的关系，保持乐观积极的生活态度其实是人们最好的灭火剂。这些用于降火的药物所有人都能吃吗？并不是所有人都适合。火分为虚火和实火，还要看病人是肝火旺还是肺火旺或者别的类型，所以药物不要随便吃，一定要在医生指导下服用。吃水果也要引起注意，有的水果属于热性水果，比如荔枝、橘子、菠萝、桂圆、石榴等。食品中的葱、姜、蒜、辣椒、酒、辣椒、胡椒、花椒、熏蒸食品，四川的麻辣烫等都是容易上火的。夏天喝牛奶容易上火，是这样吗？中医认为牛奶是牛血所化的，因此是有营养的，但是牛奶喝多了确实也是会上火的，尤其是夏天。牛奶的营养成分很高，含有很多蛋白质、矿物质什么办法可以使胃火过盛的症状有所缓解？患者一般除了嘴里有味以外还有大便干燥、口苦、打嗝等问题。现在西医研究认为这种病人很多都是属于幽门螺杆菌感染，中医认为一般都是胃火过盛，但是有>>

问题四：血热是怎样引起的？满意答案热心问友2011-12-09肾虚肾虚的症状在脑力方面表现为:记忆力下降记忆力减退，注意力不集中，精力不足，工作效率降低。肾虚的症状在情志方面表现为:情绪不佳情绪常难以自控，头晕，易怒，烦躁，焦虑，抑郁等。肾虚的症状在意志方面表现为:缺乏自信信心不足，缺乏自信，工作没热情，生活没，没有目标和方向。肾虚的症状在性功能方面表现为:性功能降低男子性兴趣降低，降低，阳萎或阳物举而不坚，遗精、滑精、早泄，显微镜检查可见减少或活动力减低，不育。女子子宫发育不良，如幼稚子宫、卵巢早衰闭经、月经不调，减退，不孕等。肾虚的症状在泌尿方面表现为: 尿频,尿等待,小便清长等症状肾虚的症状还可能有:早衰健忘失眠，食欲不振，骨骼与关节疼痛，腰膝酸软，不耐疲劳，乏力，视力减退，听力衰减。脱发白发头发脱落或须发早白，牙齿松动易落等。容颜早衰眼袋、黑眼圈，肤色晦暗无光泽，肤质粗糙、干燥，出现皱纹，色斑，中年暗疮，肌肤缺乏弹性；嗓音逐渐粗哑，女性开始下垂，腰、腹脂肪堆积；男性早秃等。血热脏腑火热炽盛，热迫血分所表现的证候。临床以血液妄行，发热，甚者则神昏等为主要表现的证。多因烦劳，恣食辛热，恼怒伤肝，房事过度等因素引起。血之运行，有其常道，脏腑火热，内迫血分，络脉受伤，血不循常道而外溢。故血热证以出血和热象为主要特征。肺络伤则咳血，胃络伤则吐血，膀胱络伤则尿血，大肠络伤则便血；体表出血可见鼻衄、齿衄、舌衄，肌衄等。妇女月经前期，经量过多也是血热的表现。伴见心烦，面赤，口渴喜冷饮，舌红，脉弦数有力等热象见证。肝郁情志抑郁，胸胁或少腹胀满窜痛，善太息，或见咽部异物感。

问题五：血热是什么有血热的人会怎样血热是什么有血热的人会怎样中医理论：血热血枯，血凉血生。热生风，风生痰，痰生百病，痰阻塞了气血通畅，造成新陈代谢，无法正常运作，修补系统无法到达需要修补的地方。能让修复系统出问题，最大的原因就是血虚、血不足，会造成血虚的最大原因，是内热，也就是所谓的：上火。也就是百病之起源。不想去看医生，怎么办呀？不怕，现在医生送上门来了，算我们有缘，结个善缘吧！夏天是热，中医理论：在身体的，阴阳里，属阳。我们都知道使用车子一段时间后，需要加水换机油和保养。身体已经操劳几十年了，不知你有没有保养、和调整呢？“嘴巴疼”那是内热所引起，就好像被内热的火所烫伤，口舌属三焦经络管，你真是火大了。在中医养生之道里，人每天要吃7种不同的青菜跟水果，才能达到营养补给和降热生血的效果，如果你每天缺少一两样，多年下来那你的身体，就像火烧房子，到处着火。皮肤表面的毛细孔是散热的管道，头部为最高，热上升、寒下降，如果你发觉它会痛，长痘痘，而且有伤口，还会发热、冒烟，那你需要拿起手机打“119”了。治疗方式：如果你不喜欢吃苦的中药或凉茶，那就买绿豆煮冰糖，清凉又退火。外加芦荟煮开水喝，如果还想要美容、美白、漂亮。那你就要再加一点薏苡仁了。“持之以恒”一段时间后，痘痘消除暑气全消，降火排毒，健康漂亮，你不止是问题解决了，还会健康没病痛，长命百岁哦。在网上有人问我，你是不是医生啊？嘻嘻，，，如假包换的哦。想交个医生朋友吗？。

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诊断和鉴别诊断

　（一）诊断一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。

　1流行病学资料发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。

　2症状起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。

　3体征

　（1）毛细血管中毒症面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。

　（2）渗出体征球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。

　4实验室检查

　（1）尿常规尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。

　（2）血象早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。

　（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。

　5特异性血清学诊断用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。

　6病程经过本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。

　（二）早期诊断要点

　1在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。

　2发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。

　3查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。

　4发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。

　5血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。

　6检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。

　（三）鉴别诊断

　1以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。

　2以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。

　3以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。

　4以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。

　5以腹痛为主症者应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。

　6有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。

　预后

　本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。

　治疗

　目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗，就近治疗），把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。

　（一）发热期治疗

　1一般治疗早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。对呕吐不能进食者应静脉补充葡萄糖液、电解质溶液，以维持体内环境的相对稳定。高热者给予物理降温，慎用发汗退热药物，以防止出汗后导致休克发生。

　2液体疗法发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。

　发热早期、中期、可按出量加1000～1500ml；发热晚期日用量可按出量加1500～2000ml其补量可参照体温、血液浓缩及血压情况掌握，有少尿倾向，应区别是肾前性还是肾性，以便合理补液。

　补液以平衡盐液为主，同时注意热量摄取。部分患者发热后期、中毒症状重，有恶心、呕吐、应依照病情调整酸硷平衡。在发热后期，尿量减至1000ml/日以下时，更应注意补液治疗。如尿蛋白持续“＋＋”以上时，可酌情用20%甘露醇静滴，每日总量，以不超过250ml为宜，并注意出入量平衡和血压改变。

　3皮质激素疗法中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。高热持续不退，尤其是发热、低血压期重叠者可适当加大剂量。

　4止血抗凝疗法根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。高凝早期，外渗明显，血小板减少者可口服保太松、潘生丁，必要时可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC发生。中毒症状重，瘀点迅速增多，尿蛋白明显上升，有DIC指征者，在检验的监测下，可予肝素治疗。

　5抗病毒疗法

　（1）病毒唑也叫三氮唑核苷，系一人工合成的广谱抗病毒药，对多种DNA和RNA病毒均有抑制作用。国内一些单位用病毒唑早期治疗EHF，可缩短退热时间，加速尿蛋白转阴，提高越期率，降低病死率。一般宜用于5病日前患者，该药大剂量可引起贫血、白血球减少等造血系统改变，停药后可恢复，孕妇忌用，严重贫血者慎用。

　（2）特异性免疫球蛋白我们曾用从EHF患者血清提取制备特异性免疫球蛋白（补体结合效价1：128，中和效价1：64），治疗组给免疫球蛋白（SIG）1ml，蛋白含量5～7mg，肌肉注射，在退热、减少渗出、尿蛋白转阴和BUN恢复正常，增进血小板回升，提高越期率，减少重症的发生等优于对照组。提示早期应用SIG可能有中和EHFV，改善机体免疫应答，减轻症状，缓解病情，缩短病程等作用。

　（3）免疫血清治疗 EHF患者病后6个月内免疫血清（IgG滴度1：20480），采用双盲法治疗100例EHF患者，表明治疗组退热加快，中毒症状消失早，球结合膜水肿及出血停止快，尿蛋白转阴时间缩短，92%患者越过低血压及少尿期，血小板回升正常快，CIC及EHF抗体滴度降低。

　6免疫疗法

　（1）环磷酰胺用以阻止或减少抗体的产生和CIC的形成，从而减少补体激活所造成的组织损害，同时促使细胞免疫恢复，加快疾病痊愈。用法为100～200mg，加生理盐水20ml静脉注射，每日1次，疗程3～4天。若将每日剂量增至300mg，疗程不变，疗效可进一步提高。

　（2）特异性猪脾转移因子多从EHFV免疫的猪脾脏中提取，临床双盲治疗表明，特异性转移因子可减轻EHF患者的外渗和出血，提高超期率，增强细胞免疫功能，加快患者的康复。用法为2～4ml/次，连用3天。

　（3）特异性免疫核糖核酸我们用EHF特异性免疫核糖核酸（iRNA）和正常核糖核酸（nRNA）对早期患者进行了双盲对照治疗。IRNA治疗组在体温复常、尿蛋白消失，BUN复常时间等均优于nRNA组。使用iRNA还可使CIC和EFH-IgG明显降低。初步证实iRNA用于早期EFH有效。

　（4）强力宁为甘甜素制剂，具有皮质激素样作用，而无其副作用，且有抗过敏作用。该药还可诱生血清中γ-干扰素、提高单核一吞噬细胞功能，据报道对退热时间、血小板恢复正常时间、尿蛋白消失天数均缩短，越期率提高。用法为强力宁注射60～80ml，加入10%葡萄糖液中静脉滴注，每日一次，5～10天为一疗程。

　（二）低血压休克期治疗应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。

　1扩充血容量扩容治疗是抗休克的最基本手段。应早期、快速，适量补充平衡盐液及胶体液。

　（1）早期收缩压低于133Kpa（100mmHg），或低于基础血压26kPa（20mmHg），脉压差小于35Kpa（26mmHg），即应扩容补液。

　（2）快速低血压，静脉快速滴注，100滴/分钟左右。发生休克时，首次300ml液体在30分钟内静滴，随即静脉快速滴注1000ml，以后根据血压回升情况及血液浓缩改善程度，调整补液量及速度。快速补液应注意液体温度及心肺情况，对老年人心功能不良者，应适当减慢。

　（3）适量补液量是否适量，要观察是否达到下列五项指标。①收缩压达120～133Kpa（90～100mmHg）；②脉压差大于35Kpa（26mmHg）；③心率100次/分左右；④微循环障碍缓解；⑤红细胞、血色素及红细胞压积接近正常。

　（4）晶胶比例平衡盐液与低右比例一般为3：1，外渗明显，休克较重者，低右量可适当加大，但24小时内最多一般不超过1000～1500ml在治疗休克过程中，应测定患者血浆胶体渗透压，低者，应先输注胶体液，包括低右、全血（新鲜血）、血浆等，补充血容量和纠正胶体渗透压、可使血压稳定恢复，及早逆转休克。

　2纠正酸中毒休克往往伴有中毒。有酸中毒者，抗休克多不能显效，故应先输碱性剂。首选为5%碳酸氢钠，轻症酸中毒输注150ml～250ml，重者可输注300～500ml左右。乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）现已很少应用。

　3血管活性药一般不宜早期应用，如血容量基本补足，血红蛋白量恢复正常、而血压仍不稳定时，可酌情选用下列血管活性药。①多巴按：一般用10～20mg静滴。②阿拉明：10～20mg静滴，一般浓度不超过30%，缓慢静滴（20滴/分左右）。阿拉明和苄胺唑啉联合应用，或去甲肾上肾素和苄胺唑啉联合应用。去甲肾上肾素1mg加苄胺唑啉5～10mg，加入25%葡萄糖100ml缓慢静滴。

　4强心剂可先用西地兰04mg或毒毛旋花子甙K125～025mg，加入葡萄糖液中静脉推注，6～8小时后可重复1次。

　5肾上腺皮质激素休克时氢化考地松200～300mg或地塞米松5～10mg静脉滴注。

　6其他在休克时，如伴有DIC或继发纤溶发生应结合实验检查给以肝素或抗纤溶药物治疗。

　（三）少尿期治疗包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。

　1稳定内环境平衡

　（1）热量及氮质平衡为减少氮质血症发展，每日糖量不低于200g必要时加用适量胰岛素。亦可用能量合剂：辅酶A、ATP及细胞色素C等，同时可给蛋白合成激素如苯丙酸诺龙等。

　（2）维持水、电解质平衡应限制进液量，每日入量以前一日尿量及吐泻量加500～700ml为宜，应以高渗糖为主，少尿时多有高血钾，一般应限制含钾药剂的应用。本期血钠降低多是稀释性低钠，不需补钠。

　（3）维持酸碱平衡对重度酸血症，可酌情选用碳酸氢钠。

　（4）稳定血压血压高于213/133Kpa（160/100mmHg），可用利血平等。

　2促进利尿一般宜早期应用，但对器质性少尿效果差。

　（1）渗透性利尿剂（20%甘露醇液）每小时尿量小于40ml，或24小时尿量少于1，000ml，酌用20%甘露醇125ml/次静滴或静推。用药后无利尿效果或血压上升者，即应停用，以免发生心功不全。

　（2）高效利尿剂常选用速尿或利尿酸钠。严重病例两药可交替使用。①速尿：40～100ml/次，加入50%葡萄糖液20ml静注，每日2～4次。②利尿酸钠25～50mg/次，加入葡萄糖液中静推。在肾实质严重损害时，往往无效，不宜盲目加大剂量。

　（3）血管扩张剂可试用苄胺唑啉、心得安。

　3导泻疗法可缓解尿毒症，减少高血容量综合征，防止肺、脑水肿，降低血钾。常用甘露醇粉或中药大黄、芒硝等。①甘露醇粉：每次25～40g，每2小时口服1次，连服2～3次；②大黄30g用开水泡后冲服，芒硝5g重度恶心、呕吐、消化道大出血者禁用。

　4放血疗法宜严格掌握指征，由高血容量引起的急性心衰肺水肿，其他疗法效果不佳时可用之，每次放血300ml左右。

　5透析疗法有腹膜透析和血液透析（人工肾），效果良好，但应掌握透析指征；①少尿超过5天或尿闭2天以上，经利尿等治疗无效，尿毒症日趋严重，血尿素氮大于80～100mg/dl；②高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及腔道大出血者；③合并高血钾，心电图出现高钾图像，用一般方法不能缓解者；④凡进入少尿期后，病情发展迅速，早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超过30ml/dl，可不拘泥少尿天数及血生化指标，尽早透析。

　（四）多尿期治疗移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。

　（五）恢复期治疗

　1继续注意休息，逐渐增加活动量。

　2加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。

　3出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。

　（六）并发症治疗

　1心衰、肺水肿及呼吸窘迫综合征

　①必要时减慢输液速度，取半卧位，保持呼吸道通畅；②吸氧；③苄胺唑啉，一般应用5～10mg加入10%葡萄糖液250ml缓慢静滴；④强心利尿，可选用毒毛旋花子苷K、西地兰、氨茶碱等；⑤对呼吸急促、烦燥不安者可用苯巴比妥，吗啡或杜冷丁，对中枢性呼吸衰竭及昏迷患者应禁用；⑥根据具体情况给以降压、导泻、放血、或透析等措施；⑦对呼吸窘迫综合征，可给地塞米松，必要时行人工终末正压呼吸。

　2高血钾处理

　①25%葡萄糖液200ml；加入胰岛素20～40u，缓慢静滴；②10%葡萄糖酸钙20ml，加入50%葡萄糖液20ml，缓慢静推；③5%碳酸氢钠80～100ml缓慢静滴，有高血容量者不用；④经上述处理无效者可进行透析。

　3中枢神经系统合并症治疗

　止痉可选用苯巴比妥、安定、10%水合氯醛或副醛等镇静剂，亦可用654—2对脑水肿引起的抽搐可用20%甘露醇或选用速尿、利尿酸钠等。

　4继发性纤溶症

　可选用抗血纤溶芳酸，一般100～200mg加入50%葡萄糖液20～40ml缓慢静推，1日2次，或选用6—氨基已酸，常用40～60g加入50%葡萄糖20～40ml，缓慢静推，每日4～6次。

　5防治继发性感染

　早期发现感染病灶，合并细菌感染时，可根据情况选用青霉素、氯霉素、红霉素等，对肾脏损害的卡那霉素、庆大霉素应慎用或不用。二重感染，可根据菌株种别进行治疗。

　预防

　应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。

　（一）监测是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：

　1人间疫情监测包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。