1 现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，或打开门窗，尽快通风换气。同时将病人衣领衣扣解开，松开腰带，使其呼吸通畅，并尽快给氧。

2 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。

3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：

4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米

5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。

6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：

8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。

9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平

10 纠正酸碱平衡：

11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法

12 预防和及时控制感染：

13 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。

14新药物的应用：

纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。

醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。

15其他疗法的应用：

高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。

自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。

我们生活中有很多，会有很多地方会排除一氧化碳。比如人们在家使用煤气、天然气来做饭时，虽然方便快速，但是也会留下安全隐患，例如煤气有时因为人的粗心大意忘了关，可能会致使人中毒。你知道一氧化碳中毒应该怎样处理吗？下面给大家介绍关于应对一氧化碳中毒的解决措施。

1、一氧化碳中毒

1治疗用药

甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

2救治原则

(1)一般处理呼吸新鲜空气;保温;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸;必要时，可用冬眠疗法;病情严重者，可先放血后，再输血。

(2)防治脑水肿。

(3)支持疗法。

3救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

(1)纠正缺氧

迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

(2)防治脑水肿

严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

(3)治疗感染和控制高热

应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

(4)促进脑细胞代谢

应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

(5)防治并发症和后发症

昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

以上就是当出现一氧化碳中毒后，应该要做的处理措施了。当然，对于没有医疗知识的普通人来说，发现有一氧化碳中毒的患者后，一定要及时开窗通风，、拨打120急救电话，让专业人士来正确处理患者。

2、一氧化碳中毒后遗症

邪性入体容易上火：一氧化碳其实是外来的邪气，中医认为这种邪气容易导致火毒入脑，所以经常会有头晕的情况。

肝脏中风容易阴阳失调：当人们一氧化碳中毒的时候，是会伤害身体的阴气的，容易出现四肢抽搐或是肌肉颤动的情况。

肾阴虚：一氧化碳中毒后人们的经脉会失调，到后期会导致肝肾阴虚的情况，这时候人们如果不注意调养，可能会出现四肢麻木甚至瘫痪的情况。

血瘀气虚的情况：如果人们煤气中毒了可能会出现血脉不通、淤血的情况，也容易因为经脉不畅通出现四肢麻木的情况。

中医内科专家提醒一氧化碳中毒后遗症还是很多的，如果你不想自己出现以上的情况的话，在冬天的时候最好记得安全取暖，这样才能预防一氧化碳中毒情况。

一氧化碳中毒原理：一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成造成人体组织缺氧而窒息。当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

临床表现：

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。

1轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

2中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

3重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

检查：

1血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O4%～O7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

2脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

4脑影像学检查

一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为412%和875%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

5血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7心电图

部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

诊断：临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

1有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。

2轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

治疗：

1治疗用药

甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

2救治原则

（1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

（2）防治脑水肿。

（3）支持疗法。

3救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

预后：轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

预防：

1应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

2不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

3开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

4在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。

致使人煤气中毒的主要物质是一氧化碳。

一氧化碳（carbon monoxide），一种碳氧化合物，化学式为CO，分子量为280101，通常状况下为是无色、无臭、无味的气体。物理性质上，一氧化碳的熔点为-205℃，沸点为-1915℃ ，难溶于水（20℃时在水中的溶解度为0002838g）。

不易液化和固化。化学性质上，一氧化碳既有还原性，又有氧化性，能发生氧化反应（燃烧反应）、歧化反应等；同时具有毒性，较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状。

危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织，甚至电击样死亡，人吸入最低致死浓度为5000ppm（5分钟）。工业上，一氧化碳是一碳化学的基础，可由焦炭氧气法等方法制得，主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等。

在古希腊时代，哲学家亚里士多德曾记录了燃烧的煤炭散发有毒烟气的现象。当时有这样一种执行死刑的方法：将罪犯关在一间浴室，并在浴室内放置文火燃烧的煤炭。对此，古希腊医生盖伦推测，由于浴室内空气的组成发生了变化，因此呼入后会对人体造成伤害。

化学性质

一氧化碳分子是不饱和的亚稳态分子，在化学上就分解而言是稳定的。常温下，一氧化碳不与酸、碱等反应，但与空气混合能形成爆炸性混合物。

遇明火、高温能引起燃烧、爆炸，属于易燃、易爆气体。因一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2，能被氧化成+4价，具有还原性；且能被还原为低价态，具有氧化性。

中医·药物中毒药物中毒为病名。药物中毒的病因病机因误服大剂量药物，或治疗中错用误服及服用变质药物，或药物配伍失度等所致而出现中毒现象者。药物中毒的症状《诸病源候论·服药失度候》：“凡合和汤药，自有限剂，至于圭铢分两不可乖违。若增加失宜，便生他疾。其为病也，令人吐下不已，呕逆而闷乱，手足厥冷，腹痛转筋，久不以药解之，亦能致死。”古代对药毒有不同的命名。《古代疾病名候疏义·方言病疏》：“凡饮药傅药而毒，南楚之外谓之瘌，北燕朝鲜之间谓之痨，东齐海岱之间谓之瞑，或谓之眩，自关而西谓之毒。……痨、瘌、瞑、眩、毒五字义同。”各种药物中毒有不同的表现及解救法。西医·药物中毒药物中毒是某些化学物质进入人体后，作用于相应部位并积累到一定量而产生对人体损害性疾病。中毒根据毒物种类分为：工业性毒物、药物、农药、有毒植物。根据接触毒物的时间和量又分为急性、慢性中毒两类。急性中毒发病急骤，症状严重，变化迅速，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭。慢性中毒发病较缓，病程较长，可产生神经衰弱、周围神经病、中毒性肝内损伤、白细胞减少等。临床表现（1）可出现皮肤粘膜灼伤，见于有腐蚀性毒物如强酸、强堿等；（2）由于氧合血红蛋白不足引起紫绀；（3）瞳孔扩大，见于阿托品类药物中毒或瞳孔缩小见于有机磷农药和吗啡过量；（4）昏迷，常见于安眠药中毒、窒息性毒物中毒（如一氧化碳等），出现抽搐、震颤、瘫痪等中枢症状；（5）呼吸系统症状，可有呼吸气短（氰化物），呼吸加快（甲醇），呼吸减弱（安眠药物），肺水肿（有机磷）；（6）心律失常，心脏骤停；（7）呕吐、腹泻；（8）可有急性肾功能损伤（如升汞、磺胺、蛇毒等药物中毒）；（9）溶血性贫血（砷化物），白细胞减少（苯、氯霉素及抗癌药物），血凝障碍（肝毒、双香豆素）等。治疗原则终止毒物接触；清除已进入体内尚未被吸收的毒物；给予解毒药物并进行对症治疗。有机磷农药中毒是最常见的农药中

详见百科词条：药物中毒 [ 最后修订于2016/8/6 11:58:18 共1016字 ] 以下结果自动匹配而成，不排除出现与主题不相关的内容，请自行区分。

一氧化碳中毒内容如下：一氧化碳（CO）是含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体，吸入过量的一氧化碳引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。CO极易与血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。

很多家庭将燃气热水器安装在了洗浴间里，燃气不完全燃烧，如果时间过长，一氧化碳容易蓄积，加上天冷关窗，通风不畅，导致中毒发生。还有个别小的理发店，空间小，燃气热水器放在了室内，同样容易发生中毒事件。

预防：

1应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

2不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

3开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

4在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。