目录 1 拼音 2 英文参考 3 中医·鼻息肉 31 病因病机 32 症状 33 证候分析 34 鼻息肉的诊断 35 鼻息肉的治疗 351 辨证分型 352 内治 3521 治法 3522 方药 353 外治 4 西医·鼻息肉 41 流行病学 42 病因学 421 慢性感染 422 变态反应 43 病理改变 44 诊断 45 临床表现 46 鉴别诊断 461 上颌窦后息孔息肉 462 鼻中隔出血 肉 463 内翻性 状瘤 464 鼻内恶性肿瘤 465 鼻内脑膜脑膨出 466 其他少见的颅内肿物突入鼻腔 467 老年患者恶性变 47 治疗 471 治疗原则 472 内科治疗 473 手术治疗 4731 单纯鼻息肉切除术 4732 鼻内筛窦切除术 5 参考资料 附： 1 治疗鼻息肉的穴位 2 治疗鼻息肉的方剂 3 治疗鼻息肉的中成药 4 鼻息肉相关药物 5 古籍中的鼻息肉 1 拼音

bí xī ròu

2 英文参考

nasal polyp [中医药学名词审定委员会中医药学名词（2013）]

3 中医·鼻息肉

鼻息肉（nasal polyp[1]）又称鼻痔[2]、鼻菌[3]。是指以鼻塞日久，鼻窍内见有表面光滑、触之柔软而不痛的赘生物为主要表现的鼻病[2]。鼻息肉是鼻部常见疾病，也与某些全身疾病有关。其状若葡萄或榴子，光滑柔软，带蒂而可活动[4]。

《外科正宗》卷四曰：“鼻内息肉如榴子，渐大下垂，闭塞孔窍，使气不宣通。”

鼻息肉一名，首见于《黄帝内经灵枢·邪气脏腑病形》，原是指鼻塞症状，“若鼻息肉不通”而言，至隋代《诸病源候论》始列为病名，并对其病机、症状做了扼要论述[4]。后世医家对本病的论述也较多。

31 病因病机

鼻息肉多因肺经湿热，壅结鼻窍所致[4]。

《外科大成》卷三：“鼻痔……由肺经湿热内蒸，如朽木而生芝兰也。”

多由素嗜炙煿厚味，致使湿热内生，上蒸于肺胃，结滞鼻窍而成[4]。或因鼻窍长期受风湿热邪毒侵袭，致肺经蕴热，失于宣畅，湿热邪浊渐积鼻窍，留伏不散，凝滞而结成息肉之患[4]。

《医学入门》卷五：“鼻痔肺风热极，日久凝浊，结成息肉如枣，滞塞鼻窍。”

32 症状

鼻息肉的主要症状为持续性鼻塞，并有嗅觉减退，鼻涕增多，常有头昏、头痛[4]。

检查时，可见鼻腔内一个或多个赘生物，表面光滑，色灰白或淡红，半透明，触之柔软而不痛，可移动[4]。若息肉较多较大，可引起鼻外形的改变，鼻梁变宽而膨大[4]。

33 证候分析

因湿浊壅滞，积聚日久而成息肉[4]。

肿为湿浊而生，故柔软而半透明，色灰白[4]。

偏于热，则呈淡红色[4]。

肿物阻于鼻腔，清窍不通，脉络受阻，故鼻塞多呈持续性，嗅觉减退[4]。

鼻之上为頞，頞之上为脑，其气上通于脑，湿热停聚，肺窍不利，故头痛，头昏，涕多[4]。

34 鼻息肉的诊断

鼻腔检查，发现鼻内有一个或多个表面光滑、大小不一、带蒂可活动、质软无痛的赘生物，为本病的主要诊断依据[4]。

35 鼻息肉的治疗 351 辨证分型

鼻息肉·寒湿凝聚证（nasal polyp with pattern of colddampness congelation and aggregation）是指寒湿凝聚，以渐进性或持续性鼻塞，嗅觉减退或丧失，鼻黏膜色淡或苍白，鼻息肉色白透明，伴流涕清稀或白黏、喷嚏多、易感冒、畏风寒，舌质淡，苔白腻，脉缓弱等为常见症的鼻息肉证候[2]。

鼻息肉·湿热蕴结证（nasal polyp with dampnessheat amas ent pattern）是指湿热蕴积，以持续性鼻塞，嗅觉减退，涕液黄稠，鼻黏膜色红，息肉灰白、淡红或暗红，鼻道有稠脓涕，伴头痛头胀、纳呆腹胀、大便黏滞、口干，舌质红，苔黄腻，脉滑数等为常见症的鼻息肉证候[2]。

352 内治 3521 治法

清肺宣气，泻湿散结[4]。

3522 方药

可选用辛夷清肺饮[备注]辛夷清肺饮（《医宗金鉴》）：辛夷花、生甘草、石膏、知母、栀子、黄芩、枇杷叶、升麻、百合、麦冬加车前子、泽泻、僵蚕等治疗：方中用黄芩、栀子、石膏、知母、桑白皮清肺胃之热，辛夷花、枇杷叶宣疏肺气。加用车前子、泽泻、僵蚕以泻湿解毒[4]。

若头痛加白芷、蔓荆子等以疏散风邪，清利头目。方中百合、麦冬甘寒碍湿，可减去不用[4]。

若涕痰多，宜燥湿化痰，行气散结，可选用二陈汤加贝母、僵蚕、枳实、丝瓜络治疗：方中以半夏、陈皮、茯苓、甘草燥湿化痰，加贝母、僵蚕、枳实、丝瓜络以行气通络，散结消肿[4]。

若息肉暗红者，可酌加用活血化瘀药物，如桃仁、红花、川芎、丹皮之类[4]。

以苍耳散为主方治疗鼻息肉：肺经郁热者合桃红四物汤，脾湿犯肺者合二陈汤，脾肺气虚者合补中益气汤[5]。

353 外治

1）用有腐蚀收敛作用的中草药末，如硇砂散、明矾散等，用水或香油调和，放于棉片上，敷于息肉根部或表面，每天1次，7～14次为一疗程。或于息肉摘除后1星期敷药，可减少复发。[4]

2）苦丁香、甘遂各18 g，青黛、草乌、枯矾各3g，共研细末，麻油调合，点涂息肉上，每日一次。或用瓜蒂、细辛等分，研末，每用少许吹息肉处。[4]

3）用消息散或消息油[5]:

消息散：白芷、辛夷、薄荷各6 g，研面，加冰片05g，麝香03 g，合研极细面，装瓶内备用。用时取药粉少许，吹入息肉处，或用蜜调，涂息肉处，每日2次。

消息油：白芷、辛夷、杏仁、甘遂各20g，芝麻油250 ml。将药与油同放锅内浸24 h后，加火将药炸成黑**为度，离火除去药渣，加液状石蜡500 ml、冰片15 g、薄荷霜1g，搅匀过滤，分装入满瓶内备用。用时仰头滴鼻，或用棉球蘸药塞鼻，每日2～3次。

4）摘除息肉。

《外科正宗》卷四载有“取鼻痔秘法”：“先用茴香草散（茴香草、高良姜晒干，等分为末）连吹二次，次用细铜箸二根，箸头鉆一小孔，用丝线穿孔内，二箸相离五分许，以二簪头直入鼻痔根上，将箸线绞紧，向下一拔，其痔自然拔落}置水中观其大小，预用胎发烧灰同象牙末等分吹鼻内，其血自止。”

现代摘除息肉方法是在此基础上发展起来，从手术器械及用药等方面做了改进[6]：

适应证及禁忌证：

鼻息肉患者，身体一般情况良好，可行手术摘除。如有下列情况，暂缓手术。

（1）身体有急性病存在时，暂缓手术。

（2）高血压患者，可在使用降压药，使血压降低后施行。

（3）血液病如粒细胞减少症、白血病、再生障碍性贫血、血友病等，不宜手术。

术前准备：

术前1h给苯巴比妥006～009g口服，剪除鼻毛。

手术步骤：

（1）以棉片蘸2%地卡因溶液或4%可卡因溶液，做鼻粘膜表面麻醉2次，每次时间为5 min。

（2）用鼻息肉圈套器套住鼻息肉根部，将息肉从根部绞断并取出。如一次套不干净，可多次将其套出。

（3）鼻息肉摘除后，用消毒凡士林纱布条填塞鼻腔压迫止血。

术后护理：

（1）术后宜安静休息。

（2）注意鼻腔出血情况，如少许出血，可不必处理。如渗血量多，应取出再行填塞，并可给予止血药物。

（3）术后24 h，取出鼻腔填塞物。如出血多，可用1%麻黄素溶液棉片再予填塞压迫止血。必要时，再用凡士林纱布填塞。如术后数天，仍有出血，多数由于术面感染，必须结合抗菌消炎药物治疗。

（4）取出纱条后，鼻腔使用1%麻黄素及5%强蛋白银溶液等交替滴鼻。术后第7天开始，可用硇砂散或明矾散敷放于鼻息肉的根部处，减少息肉的复发机会。

4 西医·鼻息肉

鼻息肉多来源于中鼻道窦口、鼻道复合体和筛窦，高度水肿的鼻粘膜由中鼻道、窦口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由于病因的多元性和明显的术后复发倾向，故在鼻科疾病中占有重要地位。

鼻息肉是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。是由于极度水肿的鼻腔鼻窦粘膜在重力作用下逐渐下垂而形成。多数认为慢性感染和变态反应是致病的可能原因。近年发现与阿期匹林耐受不良，内源性哮喘等全身性疾病有密切联系。

41 流行病学

发病率  据我国50～60年代统计资料，鼻息肉患者占耳鼻咽喉科门诊的1%～3%。最近国外有人统计在鼻炎患者中鼻息肉占85%（Settipane，1987）。儿童罹患此病者少见。发病年龄以中年人居多，男性略高于女性。

42 病因学

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。

421 慢性感染

Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化、不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等1989）。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。

422 变态反应

Kern和Schenck（1933）基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿，支气管扩张和肺结核）则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman,1989;DrakeLee等，1984、1987）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清（DrakeeLee，1984）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等，1973）；⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等（Jung,1987）。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要堿性蛋白（MBP）等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。

董震（1983）曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关，但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川（1986）和Small（1986）发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski（1989）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。

另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析，对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义。Caplin等（1971）的3000名特异性个体中，鼻息肉发生率为05%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中发现，变应原皮肤试验阳性者，鼻息肉发病率为5%，而皮试阴性者发病率为12%。Drakelee（1984）调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的200名鼻息肉患者，结果未发现患者的病史特点、变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关。此外，易患变态反应疾病的儿童患者，极少有鼻息肉的发生。JanKowski等（1989）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。

赵秀杰等（1995）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

Petruson等（1988）发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ（IGFI）。据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的 ，使粘膜内的巨噬细胞释放IGFI并积蓄在粘膜内，可长时间 粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性 与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。

43 病理改变

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界 所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等（1987）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜限局性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。

44 诊断

如病史长，息肉体积大，可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平，两侧鼻背隆起，即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空气、尘埃 ，前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物，其蒂部在中鼻道内。Johansen等（1993）提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者记1分；引起较明显鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。

45 临床表现

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性，血管收缩剂滴鼻无明显疗效，这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布，故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性，若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛，可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变，一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效，皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉，可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁，继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等（1989）报告一例鼻息肉充满鼻腔，并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，而且鼻与气道之间存在鼻肺反射，故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。

1支气管哮喘  大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等（1977）综合文献发病率为29%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%。最近JänttAlanko（1989）在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘（40%）。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini（1871），以后Vander Veer（1920）报告鼻息肉手术可加重哮喘状态，随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清。Robison（1962）在研究中发现，用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似，均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。

2阿斯匹林耐受不良和Widal三联症

3呼吸道粘膜先天性异常  这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%～28%（Schwachman，1962；Schramm，1980），有报告成人患者可达48%（di Sant'agnese等，1979）。囊性纤维化为遗传病，主要发生在白种人，北美与欧洲人较多见，亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3～4倍是其特点，成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。

4高血压病 Granstrom（1990）调查了224名鼻息肉患者，发现其中78名（347%）患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。

46 鉴别诊断

鼻息肉多为双侧，如发现单侧有息肉样肿物，应注意下述疾病：

461 上颌窦后息孔息肉

上颌窦后息孔息肉多见于青少年。前鼻镜或鼻纤维内窥镜检查可见灰白色光滑茎蒂自中鼻道前端向后伸展至后鼻孔。后鼻镜可见息肉位于后鼻孔，大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。

462 鼻中隔出血 肉

鼻中隔出血 肉多见于青年人。肿物多发生于中隔，暗红色，单发且体积不大，触之易出血，患者常有鼻衄史。一般认为是胚胎过程中造血细胞残留所致。

463 内翻性 状瘤

内翻性 状瘤常有鼻衄或血涕史。肿瘤呈红色或灰红色，表面不光滑。体积小者酷似息肉，但息肉摘除时出血较多。触查时也易出血。最后诊断须行病理检查。

464 鼻内恶性肿瘤

鼻内恶性肿瘤肿物暗红，触之易出血，表面不平，鼻气息臭味明显，病人多在中年以上。

465 鼻内脑膜脑膨出

鼻内脑膜脑膨出肿块多位于鼻腔顶部，表面光滑，呈粉红色。鼻塞不甚明显，病史长且进展慢。多见于少年儿童。

466 其他少见的颅内肿物突入鼻腔

如脊索瘤、神经母细胞瘤、脑垂体瘤等。

467 老年患者恶性变

此外，老年患者如有多次鼻息肉手术史，应注意有否恶性变的可能，尤其术中出血较多者。

鼻息肉患者的X线片多显示筛窦呈均匀一致的云雾样混浊。上颌窦粘膜增厚且有时可见小半圆形阴影，提示窦腔有粘膜息肉。X线片上述特点是增生性鼻窦炎的表现，如继发感染，则显示为化脓性鼻窦炎的征象。

47 治疗 471 治疗原则

鼻息肉的治疗应参照下述原则：

1对初诊患者，如息肉较大，严重影响鼻功能，应先行外科治疗；息肉较小，鼻塞症状较轻者，可行内科治疗，1个月后疗效不佳者再行手术治疗。

2对伴有鼻窦感染者，宜先抗感染，或行鼻息肉摘除，以利开放鼻窦引流。

3对复发性鼻息肉，应行筛窦切除术，术后鼻内应用皮质类固醇1～2年。

472 内科治疗

由于鼻息肉是鼻呼吸粘膜长期炎性反应的结果，故可用肾上腺皮质激素治疗。皮质激素不仅可使息肉体积变小甚至消失，而且手术后应用还可延迟或防止息肉复发。皮质激素的应用有全身和鼻内两种给药途径。如果无皮质激素应用禁忌症，全身应用适合下列情况：

①息肉体积较大，手术时器械引入鼻腔较为不便；

②初诊病例，患者愿意接受内科治疗。方法是每日口服强的松30mg，连服7天，以后每日递减5mg，整个疗程不超过两周。这种短期突击疗法在临床上不会引起明显全身性副作用。一般经上法治疗，息肉体积均可明显缩小。有的在口服几天后鼻塞便有减轻，且嗅觉改善也明显。此时可手术摘除或改为鼻内局部应用。

鼻内局部应用皮质激素的优点是既可避免皮质激素全身副作用，又可保持药物在局部的有效浓度。局部应用适用于：

①初诊时息肉体积较小，未超越中鼻甲下缘者；

②口服强的松后反应较好，患者愿意继续内科治疗者；

③手术摘除后为防复发者。肾上腺皮质激素鼻内应用的剂型以气雾剂最普遍，因使用方便，患者无须取一定的 。此外还有滴鼻剂，使用时要求患者采取正确滴鼻 ，但药剂制备工艺简单、成本低廉是其优点。鼻内应用的皮质激素主要为二丙酸氯地米松、flunisolide和budesonide。这类皮质激素的特点是不易被鼻粘膜吸收入血而产生全身副作用。近年来Johansen（1993）对budesonide的气雾剂和滴鼻剂治疗鼻息肉的疗效进行对比，结果两种剂型疗效相同。作者等（1995）应用01%醋酸曲安缩松滴鼻剂也取得较好疗效。

下述情况可显著影响鼻内用药的疗效：

①鼻息肉过大，药液无法进入鼻内，此时应先行手术治疗，然后再行鼻内给药以预防复发。

②同时存在鼻和鼻窦的混合感染，此时应行抗生素治疗或鼻窦清理术。

③息肉本身处于活跃阶段，生长过快，此时可以行皮质类固醇的突击性全身应用疗法。

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473 手术治疗

对鼻腔大部或完全被堵塞，严重影响生理功能者，应先行手术治疗。术前应对病人进行全身检查，如患有心血管疾病、哮喘发作期等，应待病情稳定后再行手术。手术方式主要有单纯鼻息肉切除术和鼻内筛窦切除术两种。

4731 单纯鼻息肉切除术

单纯鼻息肉切除术用于根蒂清除，以前无鼻息肉切除术史者。在局麻下，以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部，勒紧后自鼻内向外用力急速拉出，使息肉连同根蒂一并摘除。如有根蒂残留，可将其钳取干净。拉出息肉有时可使筛窦开放，此时若筛内粘膜已息肉样变，应同时行鼻内筛窦切除术。

4732 鼻内筛窦切除术

鼻内筛窦切除术主要适用于筛窦粘膜已为息肉组织所替代，有多次鼻息肉切除术史者。术中充分开放筛房，将窦内息肉完全摘除。手术彻底可明显降低息肉复发率。近年来开展的鼻内窥镜鼻窦外科手术，为筛窦切除术提供了一种精细、准确和有效的方法，使鼻息肉术后的复发率明显降低。文献报告可使复发率降到20%以下。

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