■心力衰竭的症状

心力衰竭是由于各种各样的原因造成心脏的肌肉不能有效地将血液从心脏排出，而引起全身各个器官的缺血、淤血以及器官功能失调，这就是心力衰竭。

心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变，例如心肌梗塞。心肌梗塞时，心脏有一部分肌肉坏死，不能收缩，此时心脏就失去了“供血”的功能。其他的疾病，如长期的高血压、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等都可以最终引起心力衰竭。

心力衰竭最典型的表现是活动后心慌、气短。正常人走3－5层楼梯，会感到心跳加快，有些气喘，休息一会儿就没事了。但是心力衰竭的病人就不是这样。走几层楼梯后就感到严重气急，心脏像要从嗓子眼儿跳出来，而且即使休息20－30分钟，仍感到气急、呼吸困难，甚至心跳越来越快。病情加重者走平路都气急，医学上称为“劳力性呼吸困难”。

有的心力衰竭病人晚上睡觉时会突然憋醒，觉得气不够用，呼吸困难，需要马上坐起来，大口喘气，才会逐渐地好转。这种情况医学上称为“夜间阵发性呼吸困难”。严重的病人需要整夜坐在床上，医学上叫做“喘坐呼吸”。

以上几种呼吸困难都是左心衰竭的常见表现。右心衰竭的病人主要表现为体循环淤血。最典型的症状就是水肿，水肿一般发生在下垂部位。经常可以看到病人的下肢水肿。而且随着心力衰竭程度的加重，水肿的部位也不断发展。有的心力衰竭病人的水肿不明显，而以消化系统淤血为主，如出现消化不良、腹胀、肝脏肿大等。

■心力衰竭

心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。

心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音，肺动脉瓣第二音亢进，奔马律与交替脉，肝肿大，肝颈回流阳性，X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高；右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。

现代医学对本病发生的基本原理尚缺乏明确的全面认识。左心衰竭多因左心受到损害，负荷过度，阻力增加；右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右心衰竭较少单独出现。

左心衰竭的主要诊断依据，是在通常可引起左侧心力衰竭的心脏病基础上发现上述肺阻性充血的特殊症状和征象。胸部X线检查以及功能的测定均有助于诊断。

心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面考虑。

本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”，“喘证”、“痰饮”等范畴。一般分为心肾气虚、阳虚、气阳两虚或心肾阴虚、阴阳两虚等。心主血脉的功能失常，以致心失所养而心悸怔忡，或阳虚水饮不化，致水饮凌心射肺的惊喘而现咯血之症，或水饮泛溢而水肿。气虚阳微可致血行无力而成痰滞，见有紫绀、肝肿大。

■心力衰竭

心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相似。根据我国50家医院病历调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。

1、 什么是心力衰竭：心力衰竭又称心功能不全，是指在适量静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血量致周围组织灌注不足和肺循环及（或）体循环静脉淤血，从而出现的一系列症状和体征。心力衰竭按其发病过程可分为急性和慢性心力衰竭；按其临床表现可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按其发病机制可分为收缩功能障碍型心力衰竭和舒张功能障碍型心力衰竭。

2、 心力衰竭的病因 ？

1 ）心肌病变 如急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎、克山病等。

2 ）心脏负荷过重

① 心脏后负荷（收缩压力负荷过重）如高血压、主动脉口狭窄、肥厚性梗阻型心肌病、肺动脉口狭窄、各种原因所致的肺动脉高压。

② 心脏前负荷（舒张期容量负荷）过重 如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。

③ 心室舒张顺应性减低 如心室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心室壁瘤、心肌淀粉样变、糖尿病、心肌炎等。

④ 机械性心室充盈受阻 如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病。

⑤ 高动力循环 如甲状腺功能亢进、严重贫血、动-静脉瘘、脚气病等。

3 什么情况下容易诱发心衰？

1） 感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等；

2） 体力负荷过重或情绪激动；

3） 钠盐摄入过多；

4） 严重的快速型或缓慢型心律失常；

5） 反复肺栓塞；

6） 妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化；

7） 大量快速静脉补液；

8） 风湿性、病毒性或中毒性心肌炎；

9） 抑制心肌收缩药物 如β-受体阻滞剂、维拉帕米等，或洋地黄中毒；

10） 严重电解质紊乱 如低血钾、低血钙或低血镁；

4、 左心衰竭主要有哪些表现？

左心衰竭临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致，主要表现为（1）呼吸困难：

① 劳累性呼吸困难；

② 夜间阵发性呼吸困难；

③ 端坐呼吸；

④ 心源性哮喘；

（2）体征：奔马律、交替脉、肺部罗音；

5、 右心衰竭主要有哪些表现？

主要是由于体循环静脉淤血所致。

（1） 上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛；

（2） 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性；

（3） 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝；

（4） 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时水肿见于腰骶部；

（5） 腹水和胸水；

6、 全心衰有哪些表现？

兼有左右心衰的临床表现，但可以一侧为主。

7、 心功能状态分级

采用纽约心脏病学会（NYHA）分级方案：

I级：体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的症状；

II级：体力活动轻度受限，日常活动和工作出现心力衰竭的症状；

III级：体力活动明显受限，稍事活动后即出现症状，

Ⅳ级：一切体力活动均受限制，休息时仍有症状；

8、 怎样预防心力衰竭？

1） 防止初始的心肌损伤，积极控制血压、血脂、血糖和戒烟等；减少冠心病和高血压的发生率，从而减少心力衰竭的危险性。

2） 防止心肌进一步损伤：急性心梗者，积极溶栓或PTCA术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤，而降低死亡率及发生心力衰竭的危险性，另外临床试验证明ACEI及β受体阻滞剂应用可降低再梗死或死亡危险，特别是急性心梗伴有心力衰竭者。

3） 防止心肌损伤后恶化

已有左室功能不全，无论是否伴有症状，应用ACEI制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。

9、 心力衰竭的非药物治疗有哪些？

1）去除或缓解基本病因；

2）去除诱发因素：控制感染、纠正心律失常、（纠正贫血、电解质紊乱等）；

4） 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性，如戒烟酒、减体重、控制血压、血脂、血糖、低盐、低脂饮食，重症应限制入水量，每天侧体重以早期发现水潴留，适量运动，避免感冒。

■心力衰竭饮食治疗

(1)限制钠盐的摄入：以预防和减轻水肿，应根据病情选用低盐、无盐、低钠饮食。低盐即烹调时食盐2克/天；食盐含钠391毫克/克，或相当于酱油10毫升。1天副食含钠量应少于1500毫克。无盐：即烹调时不添加食盐及酱油，全天主副食中含钠量小于70/毫克。低钠即除烹调时不添加食盐及酱油外，应用含钠在100毫克%以下的食物，全天主副食含钠量小于500毫克。大量利尿时应适当增加食盐的量以预防低钠综合征。

(2)限制水的摄入：充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于纳的潴留。身体内潴留7克氯化钠的同时，必须潴留1升水，才能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限制进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。国外学者认为，在严格限制钠盐摄入的同时，每日摄入2000～3000毫升水分，则钠和水的净排出量可较每日摄入量1500毫升时为高，但超过3000毫升时则不能使钠和水的净排出量有所增加，考虑到这种情况，加上过多的液体摄入可加重循环负担，故国内学者主张对一般患者的液体摄入量限为每日1000～1500毫升(夏季可为2000～3000毫升)，但应根据病情及个体的习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000毫升，并采用药物治疗。

(3)钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足(如营养不良、食欲缺少和吸收不良等)；额外丢失(如呕吐、腹泻、吸收不良综合征)；肾脏丢失(如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗)以及其他情况(如胃肠外营养、透析等)。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如香蕉、桔子、枣子、番木瓜等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、苜蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。

另一方面，当钾的排泄低于摄入时，则可产生高钾血症，见于严重的心力衰竭，或伴有肾功能减损以及不谨慎地应用保钾利尿剂。轻度患者对控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂反应良好，中度或重度高钾血症宜立即采用药物治疗。

(4)热能和蛋白质不宜过高。一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，每天每公斤体重1克，每天50～70克，但当心衰严重时，则宜减少蛋白质的供给，每天每公斤体重08克。蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求和增加机体的代谢率，故应给予不同程度的限制。已知肥胖不论对循环或呼吸都是不利的，特别是当心力衰竭发生时，由于它可引起膈肌的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化，因而成为一个更加严重的因素。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担，因此宜采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平，而且，低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。

(5)碳水化合物的摄入：供给按(300克～350克)/天，因其易于消化，在胃中停留时间短，排空快，可减少心脏受胃膨胀的压迫。宜选食含淀粉及多糖类食物，避免过多蔗糖及甜点心等，以预防胀气、肥胖及甘油三酯升高。

(6)限制脂肪：肥胖者应注意控制脂肪的摄入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪产热能高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适；过多的脂肪能抑制胃酸分泌，影响消化；并可能包绕心脏、压迫心肌；或腹部脂肪过多使横膈上升，压迫心脏感到闷胀不适。

(7)补充维生素：充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和C等。维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心衰竭。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心力衰竭。

(8)电解质平衡：充血性心力衰竭中最常见的电解质紊乱之一为钾的平衡失调。由于摄入不足，丢失增多或利尿剂治疗等可出现低钾血症，引起肠麻痹、心律失常，诱发洋地黄中毒等，这时应摄食含钾高的食物，如干蘑菇、紫菜、荸荠、红枣、香菜、香椿、菠菜、苋菜、香蕉及谷类等。如因肾功能减退，出现高钾血症时，则应选择含钾低的食物。钙与心肌的收缩性密切相关。高钙可引起期外收缩及室性异位收缩，低钙又可使心肌收缩性减弱，故保持钙的平衡在治疗中有积极意义。镁能帮助心肌细胞解除心脏的毒性物质，能帮助维持正常节律，在充血性心力衰竭中可因摄入不足、利尿剂等药物导致排出过高或吸收不良，均能使镁浓度降低，如不及时纠正，可进一步加重心力衰竭至诱发洋地黄中毒。增加镁的摄入对治疗有利。

■心力衰竭各种治疗方法

本病是由于慢性心脏病变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏疾病。

本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要临床症状是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的秘方，偏方如下。

[方一]

葶苈子10---20克，大枣5--10枚。水煎，1日分2--3次服，每日1剂。

本方尤适用于心急气喘，略吐痰涎者。

[方二]

人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2--3克，温开水送服，每日2--3次。

本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。

[方三]

黄芪20克，人参10克，麦冬、五味子各10克，丹参12克。水煎，分2--3次服，每日1剂。

[方四]

赤小豆90克、鲤鱼300---500克。煲炖，熟烂后服食，1日数次。

’[方五]

黄芪30--60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄苠浓煎取汁，再人粳米、红糖同煮，待粥成时调人陈皮未少许，稍沸即可，早晚温热分服。

[方六]

党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。

气短，加黄芪；咯血，加生地、玄参、阿胶、丹皮，另服三七粉；心慌、自汗，加酸枣仁、柏子仁、龙骨、牡蛎；汗出、怕冷、脉结代，加桂枝、干姜；下肢浮肿、尿少，加车前子、玉米须、罗布麻根；舌有紫气、胸痛，加当归、川芎、益母草、鸡血藤；眩晕、面赤，加制首乌、枸杞、菊花、钩藤；咳嗽、咯痰黄稠，加沙参、贝母、桑皮、龙葵、穿山龙。

本方益气养阴，适用于气阴两虚所致心力衰竭，临床主症如：心悸、胸闷、气喘，于活动后加重，或夜间发作咳嗽气喘，头晕，少寐，自汗盗汗，口干，神疲倦怠，面颧暗红。舌质红、苔薄，脉细数无力或有歇止。

[万七]

党参(或人参)10克，黄芪12克，白术10克，茯苓12克，陈皮6克，当归12克，川芎10克，鸡血藤12克，五味子9克。水煎服，日1剂，分2次服。

腹胀、便溏，加干姜、苍术、砂仁；夜尿多、下肢欠温，加仙灵脾、桂枝；胸闷、胸痛，加广郁金、红花、元胡；咳嗽、气喘、难以平卧，加葶苈子、苏子、莱菔子；肢体关节疼痛，加防风、防己、桂枝、北五加皮；尿少、肢肿，加桂枝、生姜皮、泽泻。

本方益气养血，适用于气血两虚所致的心力衰竭，其临床主要见症如：气短，活动后气喘，或平卧时胸闷气促，神疲乏力，食少，下肢轻度浮肿。苔薄白、舌质红，脉虚数或结代。

[方八]

附片10克，白术12克，干姜10克，桂枝12克，赤芍10克，益母草15克，北五加12克，茯苓、万年青根各10克。

水煎服，日1剂，分2次服。

气短加人参、黄芪；脘痞、食少、恶心，加砂仁、川椒、姜半夏、生姜；腹胀有水、苔白腻，加木香、大腹皮、草果；胁下痞块，加桃仁、红花、泽兰、丹参；咳嗽、痰多清稀，加炙麻黄、细辛、法半夏、五味子。

本方温阳利水，适用于阳虚水肿所致的心力衰竭，其主要临床症状如：心悸、胸闷气喘，难以平卧，脘痞腹胀，或伴腹水、胸水，下肢浮肿，尿少，畏寒肢冷，颈脉怒张，胁下痞块，唇甲青紫。舌质紫黯、苔薄白而滑，脉沉细而数或促或叁伍不调。

[方九]

人参9克，制附片6克，肉桂6克，仙灵脾9克，熟地、山萸肉、葶苈子、五味子各10克。水煎服，日1剂，分2次服。

喘剧，加胡桃肉、坎脐、沉香；舌红，加麦冬、玉竹；下肢浮肿，加牛膝、车前子；咳嗽、咯吐泡沫样痰，加白芥子、苏子、橘红、半夏。若喘促不宁，喉中痰响，额汗不止，四肢逆冷，爪甲青紫，神昧不清，脉微细欲绝，或细数不清者，为肾不纳气、心阳欲脱、浊饮上逆、肺气闭绝的危候，急以回阳救逆，用参附汤送服蛤蚧粉或吞服黑锡丹，同时中西医结合救治。

本方温阳益气，适用于阳气虚衰所致的心力衰竭，其临床主要症状如：气短，动则尤甚，端坐休息，不能平卧，心悸怔仲，或有肢肿。苔润、舌淡胖紫黯，脉微细而数。

　　2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南(一)

　　2011-08-10 17:29来源：中学医学会重症医学会分会网站

　　急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。

　　急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。

　　中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。

　　本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。

　　急性心衰的流行病学

　　美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为023％～027％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为96％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。

　　我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的163％～179％，其中男性占567％，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为351、316和218d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从368％和80％增至456％和129％，而风湿性心脏病则从344％降至186％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（425％～437％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。

　　急性心衰的病因和病理生理学机制

　　一、急性左心衰竭的常见病因

　　1 慢性心衰急性加重。

　　2 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

　　3 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。

　　二、急性左心衰竭的病理生理机制

　　1 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。

　　心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。

　　急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。

　　2 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。

　　3 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。

　　4 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或心血管不良 事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。

　　5慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。

　　三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制

　　急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。

　　右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％～15％可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。

　　急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。

　　右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。

　　急性心衰的临床分类与诊断

　　一、临床分类

　　国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。

　　1急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。

　　2 急性右心衰竭。

　　3 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。

　　二、急性左心衰竭的临床表现

　　1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

　　2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；

　　（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的3．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出 现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

　　4．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。

　　5．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。（2） 组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏 迷。（3）血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤367ml/sm2（≤22 L/minm2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。

　　三、急性左心衰竭的实验室辅助检查

　　1 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室 速）、QT间期延长等。

　　2 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。

　　3 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF）， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。

　　4 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评 价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。 无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。

　　5 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。

　　6 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一 个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。

　　7 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其 动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌 梗死后05～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋 白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。

　　四、急性左心衰竭严重程度分级

　　主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力 学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与 Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于 一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为 22%、101%、224%和555%。

　　五、急性左心衰的监测方法

　　（一）

　　无创性监测（Ⅰ类、B级）

　　每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。

　　（二）血流动力学监测

　　1 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。

　　2 方法：（1）床边漂浮导管（Ⅰ类、B级）：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力（翻译官中心静脉压）、肺动脉压力（PAP）、PCWP，应用热稀 释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果；（2）外周动脉插管（Ⅱa类，B级）:可持续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本检查；（3）肺动脉茶馆（Ⅱa类，B级）：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性 或非心原性（例如肺源性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。

　　3 注意：（1）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也不可靠。（2）插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。

　　患者病情加重。

考纲要求

　1基本知识：心功能分级（纽约心脏病协会心功能分级、基本病因及诱因、心力衰竭的类型、病理生理。

　2慢性心力衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗方法、顽固性心力衰竭的定义及对策。

　3急性心力衰竭的病因、临床表现、急性左心衰竭的抢救措施。

　考点纵览

　1根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检查来评估心脏病变的严重程度，分为 A、B、C、D四级；心衰的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，感染、心律失常、血容量增加、劳累或激动、治疗不当及原有心脏病加重或并发他病均可诱发心衰；左心衰为肺循环淤血，右心衰为体循环淤血；心衰病人要区分收缩性和舒张性心衰；心室重构在心脏病患者发生心衰过程中有重要意义。

　2慢性心力衰竭中左心衰三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。右心衰三个主要表现：颈静脉怒张、肝大、水肿；治疗心衰重要措施是减轻心脏前负荷用利尿剂，静脉扩张剂，后负荷用动脉扩张剂，ACEI剂及β受体阻滞剂的应用及方法：不可逆心衰患者的方法是心脏移植。

　3急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺干啰音。急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。

　历年考题点津

　1右心衰竭患者最有诊断意义的体征是

　A心率明显增快

　B心律显著不齐

　C胸骨左缘3～4肋间闻及舒张期奔马律

　D胸骨左缘3～4肋间闻及收缩期杂音

　E肺动脉瓣区第2心音明显亢进

　答案：C

　2男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压253/133kPa（190/100mmHg）。该患者的治疗药物是

　A西地兰

　B氨茶碱

　C硝普钠

　D多巴酚丁胺

　E硝酸甘油

　答案：C

　试题点评：患者为急性左心衰，血压高可加重心脏后负荷，加重心衰，故首选扩管、降压治疗。

　3治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是

　A强心甙

　B哌唑嗪

　C硝酸甘油

　D酚妥拉明

　E卡托普利

　答案：E

　4哌唑嗪的不良反应可表现为

　A低血钾

　B消化性溃疡

　C水钠潴留

　D粒细胞减少

　E体位性低血压

　答案：E

　5氨苯蝶啶作用的特点是

　A产生低氯碱血症

　B具有抗醛固酮作用

　C产生高血糖反应

　D产生高血钾症

　E产生低血钠症

　答案：D

　6引起左室后负荷增高的主要因素是

　A肺循环高压

　B体循环高压

　C回心血量增加

　D主动脉瓣关闭不全

　E红细胞压积增大

　答案：B

　7对心力衰竭病人进行择期手术，至少待心袁控制以后

　A <1周

　B 1～2周

　C 3～4周

　D 5～6周

　E >6周

　答案：C

　8慢性心力衰竭时推荐使用的β受体阻断剂是

　A所有已上市的β受体阻断剂

　B美托洛尔

　C阿替洛尔

　D普萘洛尔

　E吲哚洛尔

　答案：B

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 17 特别提示 附： 1 治疗难治性心力衰竭的中成药 1 拼音

nán zhì xìng xīn lì shuāi jié

2 英文参考

refractory heart failure

3 疾病别名

终末期心衰,不稳定性心衰,难治性心衰,顽固性心脏衰竭,顽固性心力衰竭,endstage heart failure,unstable heart failure

4 疾病代码

ICD:I50

5 疾病分类

心血管内科

6 疾病概述

心力衰竭经适当病因治疗和常规抗心衰处理(休息、限盐、利尿药、洋地黄、ACEI 等)常能迅速改善症状，若心衰症状和体征在常规心衰治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时，称为难治性心衰(refractory heart failure)。多数难治性心衰属于慢性心衰不良发展的晚期表现，亦称终末期心衰(endstageheart failure)。患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。

7 疾病描述

心力衰竭经适当病因治疗和常规抗心衰处理(休息、限盐、利尿药、洋地黄、ACEI 等)常能迅速改善症状，若心衰症状和体征在常规心衰治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时，称为难治性心衰(refractory heart failure)。多数难治性心衰属于慢性心衰不良发展的晚期表现，亦称终末期心衰(endstageheart failure)。部分难治性心衰常存在使心衰恶化但可以被纠正的心内和(或)心外因素，去除或改变这些因素，心衰治疗尚能收到良好效果，这类难治性心衰也称为不稳定性心衰(unstable heart failure)。难治性心衰可以是左心衰、右心衰或全心衰。可以是收缩功能障碍性心衰或舒张功能障碍性心衰多系混合性收缩舒张功能障碍性心衰。难治性心衰常为重度心衰、亦可为中重度心衰。

8 症状体征

难治性心力衰竭是一种临床诊断。

1症状 患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。

2体征 心尖搏动向左下扩大，可闻及第叁心音奔马律，肺动脉瓣第二音亢进，继发于二尖瓣关闭不全的收缩早期或全收缩期杂音；右心室第叁心音奔马律；叁尖瓣反流时，沿着胸骨左下缘可闻及收缩早期及全收缩期杂音，用力吸气时增强；外周水肿、腹水；体重迅速增加；终末期难治性心力衰竭患者可扪及肝脏搏动。部分患者持续存在心动过速和(或)舒张期奔马律。血压偏低、在此基础上脉压常持续≤25mmHg(332kPa)。还可存在胸腔积液、腹水或心包积液及持续存在双侧肺部湿啰音等。

9 疾病病因

由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：

①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和 肌功能不全。

②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。

③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。

④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE 抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。

10 病理生理

1进行性活力工作心肌丧失 心肌缺血、炎症、变性、坏死不良进展是由于长时间冠状动脉性心肌绝对或相对缺血，慢性生物性或非生物性心肌炎症以及心肌负荷增大等因素，使得心肌细胞肿胀变性，收缩蛋白退化，其最后结果常是心肌坏死以及替代性间质增生甚至心肌纤维化。心肌细胞凋零活跃：凋零(apoptosis)也称凋亡，是生理性器官系统成熟和成熟细胞更新的重要机制，一般认为终止分化的细胞如心肌细胞和神经元正常情况下不发生凋零变化。近年研究发现心肌细胞在缺氧、缺血、高负荷等损伤因子作用下也发生凋零。有作者认为凋零是晚期心衰心肌细胞丧失，心功能进行性恶化的重要原因。心肌坏死的特征是心肌ATP 耗竭，细胞器破坏，细胞肿胀，膜破裂，细胞内成分溢出并继发炎性反应等。心肌细胞凋零遵循程序化信号传导原则，其特征是细胞标志失去与相邻细胞接触，DNA 染色质碎裂，细胞皱缩，并通过DNA内切核苷酸水解作用，使细胞内寡核苷体积聚，最后凋零细胞被吞噬细胞或相邻细胞吞噬。心衰时这一过程伴有多种基因异常表达。其中包括抑制凋零的Bcl2蛋白和促进凋零的BAX 蛋白，而以BAX 蛋白增高尤为明显。凋零活跃是晚期心衰活力心肌慢性丧失的重要方式。

2心室运动紊乱 常见于心室壁瘤，由于区域性心肌坏死、缺血、损伤、病变心肌与健康心肌在兴奋传导，主要是机械舒缩活动方面产生不同步，甚至呈矛盾运动，心室射血合力减退，不良的发展使健康心肌终因负荷增大而发生结构和功能异常，从而加剧心功能恶化。这是冠心病等心衰难治的常见原因。

3心室负荷异常原因未得到纠正 如严重联合瓣膜病变，冠心病或心内感染导致 肌及(或)腱索功能异常或断裂，室间隔穿孔等。不纠正这些机械障碍，心衰的药物治疗常难收到持久疗效。

4存在心衰加重的其他不良因素 感染主要是肺部感染和亚急性感染性心内膜炎，严重心衰以及老年心衰患者合并肺部感染常见，且多呈不典型表现。体温可不升高，白细胞总数常正常。如多次作痰培养可能找到致病微生物，反复血常规检查，亦可发现中性分类升高，及时辅以系统抗感染治疗，心衰往往能获得改善。若心衰病因系反流性或分流性心血管病变，长期心衰难治，出现贫血、全身衰竭与心衰程度不相称的则应密切观察血培养、血常规、尿常规、皮疹及脾栓塞征象，及时排除亚急性感染性心内膜炎，必要时可试行抗感染治疗。贫血与营养不良：慢性心衰时由于循环淤滞等因素常使红细胞破坏加速，加之可能存在营养不足以及肾性生血因子减少等，贫血并不罕见。血液携氧能力降低可增加心脏负荷及加剧交感肾上腺能神经活动亢进。消化道淤血，食欲减退及消化吸收障碍可引起营养不良．加重水肿，降低机体抵抗力，易发生感染而影响心衰的治疗效果。钠摄入不当：慢性心衰容易发生低钠血症已为人们所熟知，有人认为血钠水平是心衰病情和预后判断的一项独立的预测指标。持续血钠＜130mmol/L 是心衰预后不良的表现。另一方面．慢性心衰患者限盐不严也常是心衰难治的原因，盐摄入限制不当多源于含盐食品及药品的应用。严重慢性心衰包括用作溶剂的氯化钠溶液亦应严加限制静脉应用。心律失常：快速性心律失常，心室率加快，增加心脏负荷，可使心衰加重。尤值得注意的是心房颤动和不全性心房扑动。心衰状态下，心房收缩的辅助心室充盈作用尤显重要，若不能转复心律或心室率控制不当则心功能常常更为恶化。各种频发期前收缩虽不致明显影响血流动力学，若患者对期前收缩在心理上十分在意，则因此而产生的焦虑等不良情绪亦可影响心衰治疗效果。风湿活动：中青年风心病患者心衰难治时应注意除外不典型风湿活动。心衰严重时常易忽略风湿活动的低热、血沉增快等变化。因此对长时持续存在的低热、心动过速、多汗、房室传导阻滞、疲乏、关节酸困、反复检查C 反应蛋白增高等，应怀疑风湿活动，必要时应试行抗风湿治疗。联合用药不当：心衰本身治疗及伴随合并症的治疗，用药失当常是心衰治疗效果不良的医源性原因。联合使用抗心律失常药物如奎尼丁、普罗帕酮、甚至美西律和胺碘酮等。抗风湿治疗时使用非甾体类抗炎药等，这些药物本身的心脏和非心脏作用以及它们与抗心衰药物的相互作用等常对心衰治疗产生不利影响。此外β受体阻滞药、钙拮抗药以及洋地黄制剂应用中药物选择不当，投药剂量大或给药速率快常能直接恶化心衰或使心衰治疗无效。甲状腺功能异常：原有甲状腺疾病的心衰患者和老年心衰患者，心衰治疗无效或心功能进行性恶化时应排除甲状腺功能异常(常为甲状腺功能低下)所产生的影响。甲状腺功能减退(甲减)可发生心肌间质黏液水肿，心肌变性，心包积液。甲状腺功能亢进(甲亢)则引发高动力循环样变化。从而恶化心衰或使心衰治疗失效。长期慢性心衰引起功能性甲状腺功能低下不少见。治疗甲减的甲状腺素补给不当也容易干扰心衰治疗。肝肾功能减退：慢性心衰长期肝肾淤血及或灌注不足，加上长期用药的不良作用等，肝肾功能容易受到伤害，肾廓清能力下降，肝解毒能力和激素灭活能力下降，将影响心衰中的水电解质平衡，容量平衡和神经内分泌活动稳定。从而使心衰恶化或心衰治疗失效。栓塞和血栓：心脏扩大、收缩无力以及慢性心房颤动，透壁性心肌梗死等。心腔内容易形成附壁血栓，严重附壁血栓干扰心腔血流，栓子脱落则造成外周栓塞，尤其肺、肾、甚至心、脑栓塞常是心衰恶化的重要因素。慢性心衰时血流缓慢、血管内皮功能受损、血凝及纤溶活动不稳定致使外周血管内血栓形成，其直接和间接后果均能影响心衰治疗效果。行为和习惯因素：慢性心衰患者常能被迫终止不良习惯如嗜酒、嗜烟等。若烟酒控制不力则可成为心衰难治的原因，心衰患者在心衰治疗中活动过度不利于心衰纠正。反之，长期卧床，肌肉尤其呼吸肌萎缩无力也是心衰不断恶化的原因。

11 诊断检查

诊断：难治性心衰的诊断尚无统一的标准。建立这种标准对于指导心衰治疗，促进心脏移植的开展可能有益，一般认为下列数项可以作为难治性心衰的诊断依据。

1存在不可逆转的原发病损害，如多部位心肌梗死，器质性心瓣膜功能异常， 肌和(或)腱索断裂，心室间隔穿孔，室壁瘤，弥散性心肌损害如心肌病(原发性和继发性等)。

2慢性有症状心衰超过半年以上心衰的症状和体征在正规抗心衰药物治疗下持续不见好转或进行性恶化，时间超过4 周。

实验室检查：出现原发心脏病的特有表现及并发症的特征性改变。患者血去甲肾上腺素含量持续增高。

其他辅助检查：

1X 线检查 心脏扩大明显，心胸比值(CTR)常＞055～060。

2超声心动图 测定心室收缩末内径判断心脏大小，在一定范围内，心脏大小对病情和预后评估的意义。

3心脏指数持续＜20L/(min/m2)；IVEF 持续＜010～020；最大氧耗量持续＜14ml/(kg/min)。血清钠持续＜130mmol/L、血去甲肾上腺素含量持续增高。

12 鉴别诊断

常与单纯心包积液或缩窄型心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化、腔静脉综合征等鉴别。

13 治疗方案

难治性心衰的治疗必须基于对心衰难治原因的充分认识，对可纠正的心衰病因和诱因进行积极处理，如争取合理的冠状动脉重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置换等根本纠因性治疗。应预防感染、贫血、风湿活动及栓塞等，如已经发生者应进行彻底治疗或纠正。确属终末期心衰则应力图通过调整抗心衰用药、多管齐下，延长患者寿命以待心脏移植。

1利尿药 应根据心衰的程度以及患者的年龄、血压及水电解质水平等，遵循个体化原则，采取停药、调换药物、调整剂量、联合使用两种利尿剂等方式，仍有望争取心衰症状的改善。若能排除低血容量所致尿量明显减少者，成人可用呋塞米(速尿)160～1000mg/d,分次口服或分次静脉注射，或静脉滴注。连续应用不宜超过2～5 天。此种用法尤适用于伴有肾功能不全的难治性心衰。中等剂量呋塞米(速尿) (60～100mg/d)加大剂量螺内酯(安体舒通)160～320mg/d，分3～4 次口服，用于容量负荷过重且尿量明显减少的顽固性心衰，通过呋塞米(速尿)和螺内酯(安体舒通)的协同利尿作用以及后者的抗醛固酮作用，常能获得心衰症状的改善。应注意只能短期应用，必须及时补钾、镁并监测血压以及心衰症状体征变化，老年患者尤其还应注意利尿过度而诱发栓塞性血管并发症，如脑梗死等。

2洋地黄 难治性心衰患者对洋地黄毒性的敏感性增加，不宜寻求增加洋地黄用量以提高难治性心衰的疗效。有研究表明，中等剂量以上地高辛用量不比小剂量地高辛得到的血流动力学和自主神经功能改善程度高，而前者引起的地高辛不良反应和中毒发生率却明显增加。即使对于快速房颤的心衰患者地高辛用量亦不宜超过0375mg/d。心衰性胃肠淤血严重，可能存在地高辛吸收障碍或服用地高辛困难时，可考虑改用相当剂量的毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)静脉注射。

3ACEI 临床表现及血肾素活性、血ATⅡ和去甲肾上腺素含量提示有交感肾上腺能神经活动和RAAS 过度亢进的心衰患者，可试用较大剂量的ACEI 或ACEI与β受体阻滞药联合治疗。氯沙坦为A 型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，能特异性阻滞ATⅡ受体对抗RAAS 过度活化，但不增加局部及循环激肽水平，副作用小，适用于老年中重度心衰患者。1997 年结束的BLITE 研究显示，氯沙坦具有与卡托普利(开搏通)一样的改善心衰症状作用，降低全因性死亡率作用和降低心源性猝死作用更为突出，副作用也显著低于对照组。应用时以小剂量起步，从口服125mg/d 开始，逐渐加大剂量，最大剂量宜＜100mg/d。但亦有报道该药有使心室肥厚的副作用故尚需临床应用时密切观察总结经验。

4非洋地黄类正性肌力药物 应参考心衰时的血压及有无明显的心动过速(心室率持续＞130～150/min)和其他心律失常(心房颤动、频发期前收缩、非窦性心动过速等)。有心动过速及其他明显快速心律失常时此类药物不宜使用。若需采用，则首选多巴酚丁胺，成人1～5μg/(kg/min)间断静脉滴注，l～2 次/d，可连续使用1 周，或持续静脉滴注24～48h，不宜超过72h，间隔2～3 天可重复进行治疗。整个疗程不宜超过2 周。若低血压明显或并存肾功能减退时宜选用多巴胺。静脉给药困难的难治性心衰患者可以尝试多巴胺类口服制剂异波帕胺(Ibopamine)，该药口服后在体内被水解为甲基多巴胺(Nmethyl dopamine)，可兴奋DAl 和DA 2 受体，引起肾血管及其他外周血管扩张，正性心肌变力作用弱或缺如。心衰患者使用后可显著降低血去甲肾上腺素含量、肾素活性及醛固酮含量和活性，从而改善心衰症状，并能使患者的运动耐力增强。该药20 世纪90 年代初开始在欧洲一些国家试用，已经积累了一定经验。通常成人50～100mg 口服，1～3 次/d，主张短期使用。新近结束的PRIMEⅡ研究显示，中长期服用异波帕胺的严重心衰患者较安慰剂对照组的死亡率增加，选用时应当谨慎。

5静脉使用血管扩张药

(1)硝普钠：适用于容量和压力负荷增加显著的难治性心衰，血压偏低时宜与多巴胺合用。通常从小剂量开始，1～25μg/min 起步，24h 后可增至100μg/min，或05～50μg/(kg/min)开始，可增至10μg/ (kg/min)，注意使用中最大血压降低幅度不能大于用药前血压的30%～40%。另外，用药时间过长和滴速过快还应防止硫氰酸盐中毒连续用药不宜超过2～5 天。

(2)酚妥拉明：对于肺动脉平均压和肺毛细血管嵌压以及中心静脉压增高显著的难治性心衰，其他治疗效果不良者可能有效，该药还能改善肾血流，有利于防治肾功能不全。应从小剂量开始个体化给药。若用微量输液泵，酚妥拉明10～40mg 加入5%葡萄糖溶液稀释，然后试以05～10mg 静脉缓慢注射，间隔1 到数分钟1 次，共3 次，观察30min，若无明显不良反应(低血压、心动过速等)或出现血流动力学指标改善则改为静脉滴注，成人02～05mg/min，持续1～4h，1～2 次/d，连续用药不宜超过7～10 天。

6电解质紊乱的处理

(1)低钠血症：调整襻利尿药的应用方式和用药剂量，增加螺内酯(安体舒通)用量，限制饮水和禁止低渗性液体静脉输入，增大ACEI 药物的用量，往往能逐渐纠正稀释性低钠血症。血钠持续＜124mmol/L 时可进食适量咸菜或放松食用盐限制，必要时断续适量静脉补给生理盐水(不宜＞100ml/d)，一般应禁止补给高渗盐水。

(2)低钾和低镁：前已述及，严重心衰低钾和血钾水平常不一致，往往低钾程度要大于血钾减低程度，钾的改变常连锁累及血镁变化。只要无明显肾功能不全，有足够尿量，没有高血钾，难治性心衰时须充分补给钾盐，必要时应补给镁盐。应使血钾稳定在45～55mmol/L，血钾＞55mmol/L 可视作终止补钾标准。增大ACEI 用量，调整使用螺内酯(安体舒通)也有益于纠正低钾症。

7难治性心衰的外科治疗

(1)心脏移植：是终末期心衰的最后治疗选择，我国已有多家医院能开展这项治疗。同种异体心脏移植目前已有相当高的成功率，1～2 年存活率＞80%，最长存活者已超过15 年，不少存活者能显著改善生活质量以致恢复工作能力。供体心脏缺乏，治疗费用昂贵，大大限制了该项治疗的发展。心脏移植受心患者的适应证，在1993 年第二届Bethesda 心脏移植会议推荐