中医是无法治疗帕金森综合症的，对于帕金森综合症，中医治疗目前没有有效根治的方法，只能通过针灸或者理疗的方法。帕金森综合症由于脑内多巴胺合成相对或者绝对不足导致的症状，对于这些症状没有有效根治的方法，因为会导致全身出现不由自主的抖动，所以只能对症治疗，通过使用卡比多巴和左旋多巴。

帕金森病和帕金森综合症正常的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断，可以尝试服用金刚烷胺，左旋多巴或美多芭，息宁等。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 中医•痴呆 31 痴呆的症状及治疗 32 痴呆的辨证分型 321 痴呆·髓海不足证 322 痴呆·禀赋不足证 323 痴呆·气血两虚证 324 痴呆·脾肾气虚证 325 痴呆·痰浊上扰证 326 痴呆·脾虚湿困证 327 痴呆·血瘀气滞证 328 痴呆·心肝火旺证 33 关于呆病 331 病因病机 332 症状及治疗 4 西医•痴呆 41 疾病名称 42 英文名称 43 分类 44 ICD号 45 流行病学 46 病因 47 发病机制 48 痴呆的临床表现 481 临床分类 482 痴呆的主要临床表现 483 痴呆的临床分期 49 痴呆的并发症 410 实验室检查 411 辅助检查 4111 影像学检查 4112 电生理检查 4113 神经心理测验 412 诊断 413 鉴别诊断 414 痴呆的治疗 415 预后 416 痴呆的预防 417 相关药品 418 相关检查 5 参考资料 附： 1 治疗痴呆的穴位 2 治疗痴呆的方剂 3 治疗痴呆的中成药 4 痴呆相关药物 5 古籍中的痴呆 1 拼音

chī dāi

2 英文参考

dementia [中医药学名词审定委员会中医药学名词（2004）]

dementia [中医药学名词审定委员会中医药学名词（2010）]

3 中医•痴呆

痴呆（dementia[1][2]）为病证名[3]。是指以呆傻愚笨为主要表现的神志疾病[2][1]。痴呆为癫病的别称[3]。属于神志疾患。

31 痴呆的症状及治疗

《景岳全书》卷三十四：“痴呆证，凡平素无痰，而或以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑贰，或以惊恐，而渐至痴呆。言辞颠倒，举动不经，或多汗，或善愁，其证则千奇万怪，无所不至；脉必或弦或数、或大或小、变易不常。此其逆气在心或肝胆二经，气有不清而然。但察其形体强壮，饮食不减，别无虚脱等证，则悉宜服蛮煎治之，最稳最妙。然此证有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃气元气之强弱，待时而复，非可急也。凡此诸证，若以大惊猝恐一时偶伤心胆，而致失神昏乱者，此当以速扶正气为主，宜七福饮或大补元煎主之。”

故有将痴呆列入癫病者。

32 痴呆的辨证分型 321 痴呆·髓海不足证

痴呆·髓海不足证（dementia with syndrome of marrow sea insufficiency[1]）是指以智能减退，记忆力、计算力、定向力、判断力明显减退，神情呆钝，词不达意，头晕耳鸣，懈惰思卧，齿枯发焦，腰酸骨软，步履艰难，舌瘦色淡，苔薄白，脉沉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

322 痴呆·禀赋不足证

痴呆·禀赋不足证（dementia with syndrome of defects in natural endowment[1]）是指先天禀赋不足，以自幼发病，发育畸形，头颅偏小、偏短，眼裂较窄，舌体肥大，说话声音不清等; 成年后表情呆板，反应迟钝，词不达意，记忆力差，智力明显低于常人，重则精神呆滞，饮食、衣着、盥洗长期需人照顾，不能抵御危险的伤害，舌淡胖，苔薄白，脉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

323 痴呆·气血两虚证

痴呆·气血两虚证（dementia with syndrome of deficiency of both qi and blood[1]）是指气血不足，以呆滞善忘，倦怠嗜卧，神思恍惚，失认失算，少气懒言，口齿含糊，词不达意，心悸失眠，多梦易惊，神疲乏力，面唇无华，爪甲苍白，纳呆食少，大便溏薄，舌淡胖边有齿痕，脉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

324 痴呆·脾肾气虚证

痴呆·脾肾气虚证（dementia with syndrome of qi deficiency of spleen and kidney[1]）是指脾肾阳气不足，以表情呆滞，沉默寡言，记忆减退，失认失算，口齿含糊，词不达意，伴腰膝酸软，肌肉萎缩，食少纳呆，气短懒言，口涎外溢，或四肢不温，腹痛喜按，五更泄泻，舌淡白，舌体胖大，苔白，脉沉细弱等为常见症的痴呆证候[4]。

325 痴呆·痰浊上扰证

痴呆·痰浊上扰证（dementia with syndrome of upward disturbance of phlegmturbidity[1]）是指痰浊阻滞，上蒙清窍，以表情呆钝，智力衰退，或哭笑无常，喃喃自语，或终日无语，呆若木鸡，伴不思饮食，脘腹胀痛，痞满不适，口多涎沫，头重如裹，舌淡，苔白腻，脉细滑等为常见症的痴呆证候[4]。

326 痴呆·脾虚湿困证

痴呆·脾虚湿困证（dementia with syndrome of damp retention due to spleen deficiency[1]）是指脾气不足，痰湿内阻，以终日不言不语，情绪异常，衣着嗜好怪异，饮食不避污秽，重则不能生活自理，面色晄白或苍白不泽，气短乏力，舌淡体胖，苔白腻，脉细滑等为常见症的痴呆证候[4]。

327 痴呆·血瘀气滞证

痴呆·血瘀气滞证（dementia with syndrome of blood stasis and qi stagnation[1]）是指血瘀气滞，闭塞清窍，以表情迟钝，言语不利，善忘，易惊恐，或思维异常，行为古怪，伴肌肤甲错，口干不欲饮，双目暗晦，舌暗或瘀点瘀斑，脉细涩等为常见症的痴呆证候[4]。

328 痴呆·心肝火旺证

痴呆·心肝火旺证（dementia with syndrome of exuberant fire of heart and liver[1]）是指心肝火旺，以急躁易怒，善忘，判断错误，言行颠倒，眩晕头痛，面红目赤，心烦不寐，多疑善虑，心悸不安，咽干口燥，口臭口疮，尿赤便干，舌红，苔黄，脉弦数等为常见症的痴呆证候[4]。

33 关于呆病

呆病为癫病的别称[5]。

331 病因病机

《辨证录·呆病门》：“人有终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭；与之美馔则不受，与之粪秽则无辞；与之衣不服，与之草木之叶反善，人以为此呆病，不必治也。然而呆病之成必有其因。大约其始也，起于肝气之郁；其终也，由于胃气之衰。”

332 症状及治疗

《石室秘录》卷六：“呆病如痴而默默不言也，如饥而悠悠如失也。意欲癫而不能，心欲狂而不敢。有时睡数日不醒，有时坐数日不眠。有时将己身衣服密密缝补，有时将他人物件深深藏掩。与人言则煎语而神游，背人言则低声而泣诉。与之食则厌薄而不吞，不与食则吞炭而若快。此等证，虽有祟想之实，亦胸腹之中，无非痰气，故治呆无奇法，治痰即治呆也。……方用逐呆仙丹。”

治宜开郁逐痰，健胃通气，方用洗心汤、还神至圣汤及转呆丹等[5]。因起居失节，胃气伤而痰迷所致者，宜生其胃气，而佐以消痰之品，方用启心救胃汤、指迷汤等[5]。

4 西医•痴呆

痴呆（dementia）是指在意识清醒状态下，出现的已获得的职业和社会活动技能减退和障碍，认知功能下降，记忆力减退和丧失，视空间技能损害，定向力、计算力、判断力等丧失，并相继出现人格、情感和行为改变等障碍，且呈进行性加重过程。痴呆是智能障碍的一种类型，系一种综合征，是由于后天种种有害因素，致使幼年至成年时期发育正常的大脑细胞大量地破坏，造成大脑器质性损害时所发生的严重智能障碍。常是慢性或进行性的，可见定向、记忆、理解、计算、学习等能力以及判断力的障碍。患者往往做出错误的判断和推理，学习和工作困难，有时生活也不能自理。

根据大脑损害的病理变化的严重程度以及病变所涉及的范围大小的不同，痴呆又可区分为下列两类：

①全面性痴呆：在这类患者中，大脑的病变主要呈现为弥散性器质性损害，即涉及到智能活动的各个方面，也往往影响到患者的全部精神活动，常出现人格的改变。患者缺乏自知力，定向力也可发生障碍。如老年性痴呆、麻痹性痴呆等；

②部分性痴呆：这类痴呆由于病变所侵犯的只是某些限定的区域，如大脑血管的周围组织，因而使智能产生部分的障碍如记忆力减退、理解力削弱，分析综合困难等。但其人格的基本特征一般仍保持良好，并具有一定的判断和自知的能力，走向力比较完整，常见于脑动脉硬化性精神病，外伤性痴呆等。

随着经济发展和疾病谱的改变及人口老龄化的进程，“痴呆”尤其是老年期痴呆，由于其患病率增高，并给患者及其家庭和社会带来极大的病残安全问题和经济负担，已日益成为备受关注和研究的热门课题。目前痴呆的治疗仍然是全球最富有挑战性的难题。

临床研究进展：从临床角度来说，部分痴呆是可治的。但相当部分引起痴呆的疾病，由于病因尚未完全明了，至今仍属难治性疾病，例如阿尔茨海默病（AD）性痴呆。目前世界各国学者都正在从分子病理学、分子遗传学和分子生物学等方面进行AD的病因与临床研究。分子病理学研究发现AD病人的脑部可发现神经纤维缠结（NFT）、老年斑、脑萎缩和Meynert基底核的胆堿能神经元的丧失等。NFT的主要成分为微管相关异常磷酸化蛋白，特别是tau蛋白。在NFT中，过磷酸化tau蛋白的出现，就会引起痴呆的临床症状。所以，目前研究过磷酸化tau蛋白对AD的致病作用，以及去磷酸化对AD的防病作用是个热点。老年斑的核心为淀粉样蛋白，其主要成分为pA4蛋白，是淀粉样前体蛋白（APP）降解而成，可能是发生AD的主要原因。对AD的分子遗传学和分子生物学的研究也有所突破，如已检出第21号染色体APP基因的突变，第14号染色体未名基因已被克隆，称为S182或AD3，第l号染色体上的一基因STM2或载脂蛋白ApoE4等基因是AD的危险因素。1995年发现的位于第14号和第1号位染色体的基因，分别叫早老素I和早老素Ⅱ。目前还在研究早老素I、早老素Ⅱ以及小胶质细胞和其相关的炎症反应与AD发病机制的关系。

皮克病（Pick disease）的病因也不清楚，可能是一种多基因异常的显性遗传病。皮克病的病理与阿尔茨海默病完全不同，以局限性皮质萎缩为主，并可发现皮克细胞和皮克小体。本病始于中年的进行性痴呆，为早期缓慢出现的性格改变及社会性衰退，导致智力、记忆和语言功能的衰退，晚期可表现为淡漠、欣快，偶有锥体外系症状。

其他一些神经变性病也可出现痴呆，包括非Alzheimer型弥漫性大脑萎缩、非Alzheimer型中脑边缘带皮质性痴呆、丘脑性痴呆、Huntington病、舞蹈棘红细胞增多症、皮质纹状体脊髓变性、皮质基底核变性、家族性痴呆伴痉挛性截瘫，以及成人多葡聚糖体病。

临床上可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病，多不属于神经系统退行性疾病，如全身性内科疾病引起的代谢、中毒和脑部外伤等，都可能出现痴呆的表现。

41 疾病名称

痴呆

42 英文名称

dementia

43 分类

神经内科 > 神经变性病性痴呆

44 ICD号

F03

45 流行病学

痴呆的发病率和患病率随年龄增长而增加。国外调查显示，痴呆的患病率在60岁以上人群中为1%，而85岁以上人群中高达40%以上。在老年人的痴呆中，欧美各国的统计显示，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），简称老年性痴呆，占50%；多灶梗死性痴呆（也称血管性痴呆，VaD），占12%～20%，其余类型痴呆占15%~20%。

据报道，我国60岁以上人群，痴呆患病率为075%～469%。伴随人口的老龄化，痴呆的绝对及相对发病率明显增加，患病率也快速上升。“九·五”期间上海地区对10个区县（包括由县改区的农村地区如宝山、嘉定、金山、松江）中的22个居委会和14个村内55岁以上人群共17万余人，进行痴呆的筛查和确诊检查，结果发现在55岁以上人群中痴呆的患病率为3%，其中AD为216%，VaD为062%，随着年龄增高其患病率逐渐上升（表1）。

46 病因

痴呆为临床综合征，可由60多种疾病所致，其中最常见的是老年性痴呆（dementia of Alzheimer’s ，DAT或AD）占60%左右，其次为血管性痴呆（vascular dementia，VaD）占10%～20%，脑部占位性病变，特别是额颞肿瘤占4%~5%，还有亨廷顿舞蹈病、帕金森病、进行性核上性麻痹、Pick病、多发性硬化、脑积水、脑部各种感染性疾病、营养代谢性疾病等。

导致痴呆的危险因素主要有：年龄（高龄）、性别（女性）、低教育水平和低经济水平等。此外，近年的研究还发现，老年人孤独感，缺乏工作和社交活动、文娱体育活动等亦为引起痴呆的危险因素，在上海地区所作的调查结果显示，在进行病例正常对照研究后发现，兴趣狭窄、缺乏锻炼和活力，以及某些环境因素如经济状况低下等是痴呆的危险因素。当然，一些躯体疾病和家族史也是痴呆的危险因素。

根据病因及预后，可将痴呆综合征大致分成三类：

1不可逆的进行性痴呆，如AD。

2可部分阻缓其发展的痴呆，如VaD。

3可去除病因从而使痴呆进展减退乃至停止，如脑积水、脑部占位性病变、药物中毒、甲状腺功能减退、肝肾功能障碍、脑炎等。

47 发病机制

人类的智能与脑的正常结构及生理功能有关，脑内有80亿～200亿个神经元和数以亿计的胶质细胞，随着生活经历的积累和信息的获得，每个神经元形成约10万个内在联系的树突和轴突，起信息传递和交换作用，是构成人类智能的物质基础。正常智能是思维、想像、创造、分析及综合能力的总和，以及与良好的视觉、听觉、特殊感觉和瞬间感觉相互作用的结果。智能是学习能力的基础，人年轻时学习能力最旺盛，但成年后每天要丢失数以万计的神经元，65岁时约丢失30%的神经元，智能随年龄而减退。

痴呆可可由60多种疾病所致，其发病机制尚不清楚，但共同特征都是脑的正常结构及生理功能受损。相当部分痴呆病因尚未完全明了，部分属于神经系统退行性疾病。而痴呆病因较清楚的脑部疾病，则多数不属于神经系统退行性疾病，如全身性内科疾病引起的代谢、中毒和脑部外伤等。

48 痴呆的临床表现 481 临床分类

根据脑受损部位的不同，痴呆综合征可分为皮质性痴呆、皮质下性痴呆、皮质和皮质下混合性痴呆和其他痴呆综合征等类型。

（1）皮质性痴呆：

①阿尔茨海默病。

②前额叶退行性病变（皮克病）。

（2）皮质下性痴呆：

①锥体外系综合征（帕金森病、亨廷顿病等）。

②脑积水（如正常颅内压性脑积水）。

③抑郁症（假性痴呆）。

④白质病变（多发性梗死、人类免疫缺陷病毒病）。

⑤脑血管性痴呆（腔隙状态、多灶梗死型等）。

（3）皮质和皮质下混合性痴呆：

①多灶梗死性痴呆。

②感染性痴呆（病毒性痴呆等）。

③中毒和代谢性脑病。

（4）其他痴呆综合征（脑外伤后和脑缺氧后等）：

482 痴呆的主要临床表现

临床表现因导致痴呆的病因不同而各异，且在不同时期其症状亦有不同，以下是痴呆的一般临床表现。

（1）认知功能障碍：

①记忆障碍：为最突出的早期症状，尤其是AD，表现为逆行性和顺行性两种形式的遗忘，如遗失常用物品，忘记在炉上煮的食物，忘记约会等，晚期出现定向力障碍，甚至不记得自己的生日，家庭成员及自己的姓名。

②语言障碍或失语：表现为命名困难，言语空洞、累赘，对语言的理解、书写和复述也有障碍，晚期则少语或出现模仿语言。

③意念性失用：表现为不能执行运动活动做一些简单的动作，如梳头、穿衣等。

④失认：对认识物件甚至家人的能力丧失，也有触觉失认，即不能靠触觉辨认手中的物体（如硬币）。

⑤运动能力紊乱：指执行较复杂的任务或完成较复杂的行为活动时出现的障碍，这也是痴呆患者最常见的症状之一，亦为社会适应能力衰退的表现之一。

（2）非认知功能障碍：

①空间认识障碍：即空间定向和执行空间认识活动的障碍。

②判断和预见能力障碍：表现为过高估计自己的能力和地位，或过低估计某些活动的危险。

③人格改变：如不讲卫生，不修边幅，以及对生人不适当的过度亲密等。

④步态改变：经常跌倒，亦可伴有语言模糊不清和其他基底节病变的表现，常见于VaD、Lewy体痴呆（DLB）以及帕金森症（PD）和肌萎缩侧束硬化（ALS）合并的痴呆。

⑤精神和行为障碍：这是痴呆的突出症状之一，特别在DLB和额颞痴呆（FTD）中更突出。常见症状有焦虑、抑郁、情绪异常、精神和行为异常。后者包括幻觉、妄想、易激惹、攻击行为（语言和行动）、病态搜集无价值物件等。

483 痴呆的临床分期

上述诸多症状在某一特定患者身上可以部分出现，也可以随病情演变次第出现，临床一般将其分成三个阶段分述之。

（1）遗忘期：该期主要表现为记忆障碍，其内容已如上述。此期的记忆改变常因患者及其家属误认为是老年人常见的退行性改变而被忽视。因此需与年龄相关记忆障碍，又称为“良性记忆障碍”相鉴别，后者的记忆减退主要表现为机械记忆能力下降，而理解记忆能力尚可，回忆能力下降，再认功能则相对保留。

（2）紊乱期：该期除记忆障碍继续加重外，出现思维和判断力障碍，性格改变和情感障碍，患者工作、学习（新知识）和社会接触能力减退，甚至可出现人格改变，还可出现一些局灶性脑部和性格失语、失语或肢体活动不便等。

（3）痴呆期：此期的患者上述各项症状日渐加重，以致不能完成简单的日常生活事件，如穿衣、进食等，终日卧床不起，与亲友及外界的接触能力逐渐丧失，四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍，最终可因出现全身系统的并发症，如肺部和尿路感染、压疮及全身衰竭而死亡。

49 痴呆的并发症

随病情发展，患者常合并有抑郁症、精神行为异常等。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。

410 实验室检查

1测定脑脊液、血清中ApoE多态性  许多研究资料表明,ApoE多态性与Alzheimer病（AD）发生有关联，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

2测定Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，也有诊断与鉴别意义。

411 辅助检查 4111 影像学检查

CT可见脑萎缩、脑室扩大、脑梗死，可为痴呆的性质和类型提供依据。MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩为AD提供了强烈依据，近年来已用于临床的功能MRI，提示对AD的早期诊断有较好的特异性和敏感性。PET根据葡萄糖代谢和脑血流分布等原理，应用18FFDG所示的图像可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶海马区血流和代谢降低，与CT和MRI所示的萎缩区一致。

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4112 电生理检查

如脑电图、负相关诱发电位P300分析。

4113 神经心理测验

常用的工具有韦氏成人智力量表（WAISCR）、韦氏记忆量表（WMSCR）、简易精神状态量表（MMSE）、日常生活功能量表（ADL）、阿尔茨海默痴呆量表（ADAS）、阿尔茨海默痴呆认知量表（ADAScog）、Blessed行为量表和认知能力甄别量表（CASI）等。上述量表可以组合使用，也可单独应用。主要是依据临床的需要和患者的依从性而定，神经心理测验主要用于在认知功能方面鉴别痴呆与非痴呆，但不能单独依据某一测验结果来做出痴呆的诊断。

412 诊断

痴呆作为一组综合征，至今尚无诊断的“金标准”，这主要的原因是由于引起痴呆的病因众多，而大部分患者不能做出确诊所必需的病理学检查。临床诊断的依据是临床表现、辅助检查（包括影像学检查）和神经心理测验。

国际上目前通用的痴呆诊断标准，是美国精神疾患诊断与统计指南第四版（DSMIV）标准（表2）。诊断AD多用美国（1984）推荐的NINCDS/ADRDA标准，而诊断VaD多用美国的NINDSAIREN标准。

以上这些标准，依诊断的准确性大小分成为确诊、可能和可疑三级。其中确诊标准除临床表现外，需有活检或尸检的组织病理学根据。“可能”级标准又分为诊断标准、支持诊断的依据、符合诊断的依据和排除诊断的证据四项，临床诊断的痴呆（AD或VD）多为“可能”级。

413 鉴别诊断

在鉴别诊断方面，除上面已提及的“良性记忆障碍”外，还需除外谵妄、抑郁症等同样可表现为认知功能减退的精神疾患。几种比较常见的痴呆如AD、VD、DLB和FTD之间也需加以鉴别。

414 痴呆的治疗

1对部分表现为痴呆的原发病  如能及时针对病因诊断和治疗，则在原发病好转和痊愈的同时，痴呆症状也会有部分好转或显示其进程停滞，故称之为可逆性痴呆的治疗。VaD虽也属可逆性痴呆，但治疗效果尚难肯定，常用药物有氢化麦角堿类、钙离子拮抗药、多肽类和促智药及针对脑血管病的治疗。

2对不可逆痴呆的治疗（主要是AD）  侧重于以下几点：

（1）生活护理和防治并发症。

（2）非药物治疗：如职业疗法、音乐疗法、群体治疗和家庭劝告等。

（3）如需药物治疗，则：①不应使用引起并加重自身生活能力衰竭，或引起医疗问题和营养不良等的药物；②在使用抗抑郁、抗组胺和抗精神病药物时，应避免或尽量减少使用抗胆堿能药物以防止造成病情加重。

（4）目前临床上使用的抗痴呆药物多为对症治疗（以改善认知功能为主），如胆堿酯酶抑制剂、多肽类、促智药、抗氧化剂等。所显示的效果也只能部分和暂时改善认知功能，但不能阻碍病程的进行性过程。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的治疗有了不少进展，但AD 的临床治疗仍然是一个有待攻破的世界性难题。20世纪70年代研究集中在乙酰胆堿与AD 的关系；80年代主要研究胆堿酯酶抑制剂对AD 的影响； 90年代研究不仅有乙酰胆堿受体激动药，还包括了雌激素、消炎药、影响自由基代谢的药物及抑制淀粉样蛋白沉积的药物。目前所有治疗均根据病因假说。除少数能暂时改善症状外，尚无一种方法能从根本上阻止病理学上的退行性变，或恢复其智能，均为对症治疗。

415 预后

痴呆的预后因病因不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。以AD为例，平均存活期限为7年（2～20年）。如能针对部分表现为痴呆的原发病病因及早做出诊断，并早期治疗，则在原发病好转和痊愈的同时，痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

416 痴呆的预防

尚无有效的预防方法，对症处理是临床医疗护理的重要内容。针对某些痴呆的原发病因早期诊断、早期治疗，则痴呆症状也会好转或减缓不可逆进程。

417 相关药品

氧、葡萄糖、组胺

418 相关检查

胆堿酯酶、雌激素

5

常用治疗药物

1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

帕金森病中医治疗以辨证论治为宗旨，帕金森病中医属于颤证范围，颤证一般是本虚标实，治疗如下：

1、本虚：可以针对患者脏腑、气血、阴阳的不同损伤采用不同的治疗方法，如针对肝肾阴虚可以滋补肝肾、育阴熄风；气血两虚患者益气养血，佐以熄风通络进行治疗；

2、实证：如有痰热内动或瘀血阻络等实证情况，痰热动风以清热化痰，佐以平肝熄风为治疗方法；瘀血阻络以活血化瘀、熄风通络为治疗方法；

3、久病证型：较复杂，虚实兼杂分清标本虚实，根据轻重缓急治疗，一般以标本同治，扶正祛邪为主。

帕金森氏病属于较疑难病症，病程慢性迁延且逐渐加重，因此治疗需要长期坚持，经过中医长期调理可减轻患者临床症状，延缓病程持续发展。另外还可以减轻西药导致的不良反应，尽可能减少西药剂量使患者生活质量有所提高。

帕金森病属于疑难顽症。目前西医对该病常用的治疗药物为抗胆碱药物、多巴胺替代疗法和多巴胺受体激动剂等,虽然减轻症状,但终不能控制病情发展。脑立体定向手术和脑组织移植术也不是理想的治疗方法,且受多种条件的限制,难以普及。因此,根据本病特点,如好发于老年人,慢性病程经过,较适于中医的辨证施治,全面调整脏腑功能及阴阳气血,对改善临床症状,延缓病程有重要意义。 中医认为本病多因虚和瘀致病,病变部位主要在肝、脾、肾(参见100问)。在治则上提倡大补气血,滋补肝肾,平肝熄风,活血化瘀,舒筋活络以及豁痰理气。在治疗方法上有辨证分型论治和一法一方的研究。 辨证分型论治(参见100问)在选药规律上有以下特点: (1) 气虚选黄芪、人参、白术、茯苓、山药、炙甘草。 (2) 血虚选当归、熟地、枸杞、鸡血藤、桂元肉、阿胶、白芍、 (3) 阴虚选首乌、元参、麦冬、生地、知母、山萸肉、五味子、女贞子、潼蒺藜、旱莲草、桑寄生、桑椹子、黑芝麻。 (4) 阳虚选仙灵脾、补骨脂、菟丝子、川断、桂枝。 (5) 血瘀选当归、川芎、丹参、桃仁、红花、地鳖虫、炮山甲、苏木。 (6) 痰浊选瓜蒌、竹沥、竹茹、胆南星。 (7) 气滞选枳壳、枳实、菖蒲、郁金。 (8) 平肝选珍珠、珍珠母、生牡蛎、代赭石、灵磁石、羚羊角粉。 (9) 祛风选蝉蜕、僵蚕、全蝎、蕲蛇、钩藤、蔓荆子。 (10) 通络选牛膝、木瓜、姜黄、伸筋草、蜈蚣。 症状加减规律是大便秘结加大黄、火麻仁、郁李仁;颈项强加葛根、木瓜;腰肢酸痛加虎杖、威灵仙、徐长卿、秦艽;头痛加白芷、菊花、夏枯草、蔓荆子;肢体僵硬加白花蛇、僵蚕、地龙;肢颤显著加羚羊角粉、钩藤、蕲蛇、潼蒺藜、续断、桑枝、木瓜;头晕耳鸣加天麻、钩藤、黑芝麻;流涎加陈皮、半夏。 一法一方的研究,实为多法多方融二为一,便于掌握或制成中成药。如固本扶正法治疗实则融补虚、祛瘀、熄风、通络于一炉。常选用人参、黄芪、茯苓、白术、首乌、补骨脂、牛膝、菟丝子、珍珠母、生龙牡、赭石、磁石、钩藤、羚羊角粉、生熟地、枸杞子、女贞子、龟板、桑寄生、麦冬、知母、当归、川芎、赤芍、白芍、桃仁、红花、鸡血藤、地龙、僵蚕、蕲蛇、山甲、蝉蜕等治疗各期帕金森病。又如许氏以震复宁散治疗本病,药用地龙、珍珠、僵蚕、蝉蜕、天麻、龟板、钩藤、地黄、蕲蛇、黄芪、当归、红花、茯苓、白术、石菖蒲、大黄等,制成散剂或水丸,每次8~10克,每日2~3次,3~6个月为一疗程,一般治疗2~3个疗程。根据不同证型随证加减。 随着人们对本病治疗的不断探索,新的治疗方法和药物也逐渐拓宽,继多巴胺替代疗法之后,目前人们普遍看重神经保护性治疗,被称之为帕金森病治疗的第二次革命。能够早期保护多巴胺能神经元免受破坏,这是较其他疗法更具重要意义的举措。从这个意义上讲,中医中药的整体治疗就是治本之法,可以被视为目前人们所看重的神经保护性治疗方法之一。 通过大量的临床研究,中医药治疗本病是有效的。对本病的治疗,一般疗程较长,宜在病程之早期治疗,即可改善临床症状,也可提高体质状况,增进机体免疫力,延缓病程进展。据有关报道统计,根据病情轻重、病程长短的不同,中药治疗的有效率在60%~90%之间。病情轻,早期治疗,疗程越长疗效越好。中药通常具有疗效稳定、抗衰老、抗自由基损害、调节微量元素等,从而全面提高内脏功能,控制病情,增进健康。

、药物治疗

1、抗组胺药：具有抗过敏作用，对打喷嚏和鼻痒的患者有效。

2、白三烯受体阻滞剂：如孟鲁司特钠，具有预防和减少黏膜炎症的作用。

3、血管收缩剂滴鼻：麻黄碱液、羟甲唑啉或赛洛唑啉滴鼻液，一般连续应用不超过一周。

4、皮质类固醇激素鼻喷剂：如布地奈德、丙酸氟替卡松鼻喷雾剂等，可用于儿童，有助于减轻鼻腔黏膜水肿，改善鼻腔、鼻窦引流。

5、金霉素或红霉素软膏：涂鼻可保护鼻腔黏膜，抑制细菌生长。

6、鼻冲洗：如用生理性盐水等冲洗鼻黏膜，可改善鼻部症状，鼻腔大面积创伤者等禁用。

二、手术治疗

1、下鼻甲黏膜下低温等离子射频消融术：主要用于下甲黏膜增生肥厚患者。

2、下鼻甲黏膜下部分骨质切除术：主要用于下甲骨质增生的患者。

3、中鼻甲部分切除术：如中鼻甲肥大影响呼吸、嗅觉、鼻窦引流或头痛，可切除部分中鼻甲。

4、鼻内镜下鼻窦开放术：适用于合并鼻窦炎、鼻息肉的患者。

是的，女性比男性更容易患上帕金森病。根据研究，女性患帕金森病的风险比男性高15倍至3倍。然而，目前对于为什么女性更容易患上帕金森病的原因还不是完全清楚。一些研究表明，女性可能更容易受到一些潜在的风险因素的影响，如长期接触农药、某些药物的暴露、感染等。此外，一些研究还发现，女性在更年期时患上帕金森病的风险更高，但这个现象的原因也还不是很清楚。总的来说，女性患上帕金森病的风险比男性高，但具体的原因还需要进一步的研究来确定。